Healthy_back (healthy_back) wrote,
Healthy_back
healthy_back

Девочки в период полового созревания


All rights reserved

Продолжение предыдущего поста: http://healthy-back.livejournal.com/31645.html

С момента травмы до момента обращения к врачу проходит в лучшем случае несколько месяцев. Как правило - несколько лет. В моём случае это были шесть лет. Все процессы изменений в мышцах, стереотипах движений, дисках, и даже, может быть, самих позвонках, зашли достаточно далеко. Давность времени, как правило, не позволяет вспомнить и связать травму и сколиоз.

На этом этапе обычно и проводятся все исследования. И, уверяю, здесь уже можно найти всё, что душе угодно - изменения в мышцах, центральной нервной системе, вестибулярном аппарате, смещения таза, позвонков, смещение ядра диска, клиновидные изменения дисков, и очень часто - клиновидные изменения самих позвонков, ротацию, торсию. Не помню какие ещё теории есть, подсказывайте что найдёте. Что, собственно, и позволяет спекулировать различными теориями и предлагать методы лечения один другого хлеще.

Да, вот еще одно мнение: Школа-интернат № 76 вставляет своё слово, не знаю кто там конкретно так считает: http://www.souo-mos.ru/~schi76/evolyuzia.html (http://healthy-back.livejournal.com/50742.html) - При значительном нарушении обмена веществ в соединительной ткани происходит быстрое разволокнение фиброзного кольца диска со смещением пульпозного ядра и рано, уже к 3 году у ребенка клинически выявляется реберное выбухание или поясничный валик, т.е. торсия. В периоды "скачков" роста - в 6-7 лет и особенно, в пубертатный период деформация значительно увеличивается. При более благоприятном состоянии ткани скручивание тел позвонков формируется медленно, и клинически торсия может быть обнаружена только в пубертатном периоде, когда рост ребенка в 4-5 раз интенсивнее. Однако, нет разных периодов возникновения заболевания (нет "школьного", подросткового сколиоза), опытный специалист должен обнаружить сколиоз уже в 6-7 лет.

Теория совершенно упускает несколько важных моментов:

1) если у диспластиков и недиспластиков настолько сильно отличается обмен веществ, что одних скрючивает, а других - нет, то почему до сих пор никаких значительных изменений в обмене веществ не выявлено (я помню посты про питание и анализы). Почему, наконец, не проводится медикаментозное лечение в этом самом интернате?

2) Как соединительная ткань связана со скачками роста?

3) Как всё это связано с прогрессией в основном у девочек?

4) Почему у некоторых формируется сколиоз во взрослом возрасте - это тоже необнаруженный в 6-7 лет?

5) Почему у некоторых диспластиков сколиоза нет, несмотря на феноменальную подвижность суставов - ведь их должно разносить в разные стороны в первую очередь?


Side_01Side_01

Показательный пример формирования деформаций твёрдых тел в условиях постоянного одностороннего давления можно увидеть в живой природе, без всякого воздействия человека: Caesalpinia coriaria - дерево, растущее по берегам Карибского моря. В обычных условиях это ничем не примечательное симметричное дерево с широкой кроной.













Side_01
Side_01

Однако, в том же Карибском море есть остров Аруба. Примечателен тем, что круглый год там дует сильный ветер. В сильном ветре самом по себе нет ничего необычного, но на Арубе он дует всегда в одном направлении. В результате все деревья на острове наклонены в одну сторону и имеют специфически сформированные кроны.

Side_01










Side_01


Side_01Side_01













Источники картинок:
http://www.ebp-botanics.com/plantas?idplanta=17 (http://www.ebp-botanics.com/files/planta/1157905199_ft_nacascolo-01.jpg)
http://www.photo-wizard.net/category.php/landscape-photos
http://ctfs.si.edu/webatlas/findinfo.php?specid=967&leng=english (http://striweb.si.edu/ctfs/webatlas/plant.photos/caesco.arq1.jpg)
http://www.bonsai-bci.com/species/dividivi.html
http://www.off-the-beaten-track.net/travelogues/aw01c01.html
http://picasaweb.google.com/awilbur77/ArubaMarch2007/photo#5041183051075927458
http://flickr.com/photos/70794681@N00/2412277000/



Пример искусственного формирования сколиоза у четвероногих животных есть в книге 1906г. С тех пор прошло сто лет.
http://books.google.com/books?id=G7fhRQAlHQQC&dq=%22lateral+curvature+of+the+spine+and+round+shoulders%22&pg=PP1&ots=lugUw_HMmp&sig=GcS_e8Wmg4kziKPDtmSQrdWf7Ow&hl=en&prev=http://www.google.com/search?hl=en&q=%22Lateral+Curvature+of+the+Spine+and+Round+Shoulders%22&btnG=Google+Search&sa=X&oi=print&ct=title&cad=one-book-with-thumbnail#PPA47,M1
Side_01

Довольно большой обзор теорий есть здесь http://apsh.h10.ru/index.php?page=texts&id=21 (http://healthy-back.livejournal.com/27423.html)
http://www.springerlink.com/content/p79mhh1hf66jpe45/
Spinal osteoblastoma: relationship between paravertebral muscle abnormalities and scoliosis

Results and conclusions. Nine patients had scoliosis. All patients with a thoracic or lumbar lesion and scoliosis (n=8) had an associated abnormality of the paravertebral muscles (usually atrophy with fatty replacement). One patient with a lumbar lesion and no scoliosis had normal paravertebral muscles. One patient with a cervical lesion had thoracic scoliosis but no muscle abnormality in the cervical region, while two patients with cervical lesions and no scoliosis showed muscle abnormalities. The results support the clinical hypothesis that scoliosis in patients with spinal osteoblastoma is due to paravertebral muscle spasm, although this would not appear to be the case for cervical lesions.


Несостоятельность теории неправильного формирования позвонков в подростковом возрасте подтверждает факт прогрессии сколиоза с возрастом - почему он прогрессирует, если все позвонки сформированы, он должен был бы остановиться? Пост о возрасте http://healthy-back.livejournal.com/51429.html.

Собственно, теория похожая на мою, была уже высказана, но так как перемежалась опять бредятиной про плохую осанку, то была мною пропущена:

http://answers.yahoo.com/question/index?qid=20061017215745AAoZScY
Causes of Scoliosis
The most common causes of non-idiopathic scoliosis are birth defects and other genetic conditions, neuromuscular problems, and leg-length disparity. Scoliosis can also be caused by disease conditions, such as cerebral palsy, muscular dystrophy, spina bifida, and tumors, all of which require prompt medical attention. Although conventional medicine claims there are no known causes of idiopathic scoliosis, alternative health practitioners disagree. From the perspective of alternative medicine, idiopathic scoliosis is primarily caused by misalignments of the spine (known as subluxations, according to chiropractic theory) and/or stagnation in the body`s flow of vital energy.

Subluxations cause pressure to be exerted on the nerves that pass through the spine. Over time, this nerve pressure can cause muscles along the spine to tighten and contract along one side of the spine, while corresponding muscles along the opposite of the spine weaken. This causes the vertebrae of the spine to be pulled in the direction of the contracting spine, causing scoliosis.
Причины сколиозов

Наиболее общая причина неидиопатических сколиозов - врождённые дефекты и другие генетические заболевания, нервно-мышечные проблемы, разницы в длине ног. Причиной сколиоза могут быть другие болезни, например церебральный паралич, мышечная дистофия, спина бифида и опухоли - все требут пристального внимания медиков. Хотя традиционная медицина заявляет, что причина идиопатических сколиозов неизвестна, альтернативная не соглашется. С точки зрения альтернативной медицины, причиной идиопатического сколиоза является нарушение баланса тела (известного как подвывих в хиропракторской теории) и/или застой жизненной энергии в теле.

Подвывихи ведут к давлению нервных окончаний и корешков, которые проходят через позвоночник. Со временем это давление на нервы может привести к напряжению и сокращению мышц, идущих вдоль спины, с одной стороны и ослабеванию соответствующих мышц с другой, что приводит к выпячиванию позвонков со стороны сокращенных мышц.


http://skoleoz.fastbb.ru/?1-2-0-00000034-000-10001-0-1174771201
наблюдатель
Я врач-физиотерапевт «по совместительству» болеющий сколиозом 3 ст. Поэтому, как мне показывает жизнь, я являюсь «чужим» среди своих и в одной и во второй социальной общности. Наверное, следует более четко определить свое место и начать «гнуть» лишь одну точку зрения. На двух стульях не усидишь.

Так вот. Своим выступлением я хотел лишь помочь Вам более четко разобраться в сути произошедшего с нами. Я могу утверждать, что практически у всех новорожденных отсутствует любое искривление позвоночника. Исключением являются лишь дети (менее 0,1%) с грубыми врожденными аномалиями, чаще всего не совместимые с жизнью.

У остальных детей искривления позвоночника развиваются по мере их роста. И проявляются они не в виде моментально появившегося сколиоза, а сначала в виде мышечно-тонических реакций, затем – мышечно-тонических фиксаций, потом – нарушения осанки и лишь потом в виде той или иной деформации позвоночника.




Теперь вопрос, который, я уверен, читающие уже хотят мне задать: почему в основном девочки, почему в период полового созревания, и как это связано с травмами.

1) То, что женщины вообще мельче мужчин - и ниже, и кости у них тоньше, отрицать, я думаю, никто не будет. Такая более хрупкая конституция сама по себе располагает к травмам, особенно при травмоопасной деятельности, типа игры в футбол или софтбол (принято такое в американских школах в настоящее время).

Возможно, у девочек системно, массово, имеет место быть неправильный, отличный от мальчиков, неоптимальный двигательный стереотип, обусловленный особенностями строения скелета (http://healthy-back.livejournal.com/70669.html). В частности, у девочек в среднем более широкий и короткий таз, чем у мальчиков, у них немного отличается головка бедра своими пропорциями. Всё вместе это может способствовать меньшей стабильности суставов у девочек, чем у мальчиков.

Ситуация подтверждается практикой. Ссылок не будет, это сводки с полей, информация - свежак и из первых рук. При одинаковой физической нагрузке девочек и мальчиков активными видами спорта типа того же футбола у девочек травматизм выше раз в 3-5. То есть, не просто "больше", и именно в разы.

2) Рекомендую уже цитированный мной пост http://community.livejournal.com/pro_fitness/6846.html
Ваша покорная слуга как раз тот самый пример, как не надо было делать. Надо признать, что как не надо - как раз не совсем моя вина. Деточка пару лет активно занималась хореографией и было "номинировалась" на поступление в балетное училище при Большом. Тогда в растяжке было поверье что: так как детские суставы/связки/мышцы более эластичны и регенерируют быстрее (что верно в принципе), то тянуться допустимо и желательно эдакими "пружинистыми рывками/потягиваниями с фиксацией принудительной весом взрослого человека в точке предельного растяжения (что, как нынче доказано, весьма и весьма травмоопасно). Лично я "благополучно рваная" в правом подколенном и паховом сухожилии.

Любой атлет продвинутого уровня старается выйти на идеальный вариант развития мышечного чувства и чутья своего тела настолько, чтоб реально понимать идущие от него сигналы. И особенно это важно именно в растяжке. Сложно придумать что-нибудь еще более травмодоступное.

Поэтому до сих пор меня приводят в состояние благоговейного ужаса граждане, залихватски забрасывающие ноги в разные стороны с последующими отчаянными, маховыми наклонами корпуса (причем зачастую с кривейшей спиной) к тянущейся конечности. Люди! Вам с ними (конечностями) еще дальше жить надо :-)!


С аналогичным примером получения специфической "девочковой" травмы можно ознакомиться здесь: http://books.google.com/books?id=AgRkvidspkMC&pg=PA112&lpg=PA112&dq=scoliosis+right+side+thorasic+muscle+tight&source=web&ots=yUZz6cWVro&sig=jdj-jRJqUI63N4-gVi1c1k661WY#PPA115,M1 стр. 113 в книге, 115 на просмотре.

У пациентки диагностирована слабость правой подвдошно-поясничной мышцы. Оказалось, что она занимается танцами, регулярно делает растяжки, и одно из упражнений - шпагат, который она выполняет на одну сторону больше, чем на другую (очевидно, из-за другой ранее полученной травмы).

3) Если бы шла речь просто о девочках, то имело бы смысл говорить о женских хромосомах. Однако, основная масса сколиозов диагностируется у девочек именно в период полового созревания, и конечно первое, что приходит в голову, когда речь заходит о девочках в этот период - это гормоны. Какие? Гормонов много, они зависят друг от друга, от других ферментов и энзимов, всё вместе это зависит от генов, питания и окружающей среды. Я сразу же отбрасываю гормон роста как провокатора сколиоза - у мальчиков он вырабатывается в ещё больших количествах. Значит, что-то другое.
Аналогично, не выдерживает никакой критики теория, принятая у Бубновского:
http://www.bubnovsky.ru/forum/index.php?showtopic=46&pid=107&st=0&#entry107
Михаил
У подростков проблема сколиоза особенно актуальна, так как свойственны скачки роста и гормональные изменения. Кости в в этот период активно растут в длину, а мышцы не успевают сформироваться, и этот дисбаланс усугубляет степень сколиоза

Photobucket

У мальчиков скачки роста более явно выражены - т.е., они должны быть первыми кандидатами на прогрессирование в подростковом возрасте. Однако, широко известно, что в этом возрасте сколиоз прогрессирует в первую очередь у девочек - H.B.

Так как я считаю одним из главных факторов развития сколиоза - слабость связок (а не то, что вдруг в пуберантном возрасте и в основном у девочек стали неправильно расти позвонки), то я смотрю в этом направлении - что и когда влияет на связки в женском организме. Здесь вспоминается ещё одно состояние, свойственное женскому организму - беременность.

Необременительный поиск Гуглом на слова "боль в спине" + "беременность" быстро приводит в слову "релаксин". Пост на тему: http://healthy-back.livejournal.com/24011.html Коротенько - да, вырабатыватся у женщин и немного у мужчин, у женщин в основном в период беременности, явная закономерность между болями и уровнем релаксина в крови, размягчает связки и хрящи лонного сочленения, в остальном изучен довольно плохо.

В общем, на генетическую слабость связок накладывается гормональная. Отсюда, кстати, ухудшение самочувствия и появление болей в спине у рожавших женщин вообще, и у сколиозниц в частности.

Скажу сразу - я против того, чтобы как метод лечения лазить в гормональный фон вообще, а в нежном возрасте тем более. Да, этот гормон ухудшает состояние связок. Но основной причиной сколиоза НЕ является. Есть другие методы работы с гипермобильными состояними, например см. Питание http://healthy-back.livejournal.com/20582.html.



Еще одна "гормональная" теория: Дегидроэпиандростерон
http://www.souo-mos.ru/~schi76/prognoz.html
Санаторная школа-интернт №76

В настоящее время установлено 12 факторов, позволяющих распознать прогрессирующие формы сколиоза и индивидуально выбрать наиболее рациональную тактику лечения каждого больного:

12) наличие гормонального дисбаланса с повышением уровня дегидроэпиандростерона в крови.
http://en.wikipedia.org/wiki/Dehydroepiandrosterone
http://www.umm.edu/altmed/articles/dehydroepiandrosterone-dhea-000299.htm
http://www.eurolab.ua/ru/eurolab/pricelist/tests/156/167/499/
Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-804, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S) - андрогенный гормон надпочечников.

Дегидроэпиандростерон-сульфат вырабатывается почти полностью в коре надпо­чечников, у мужчин - некоторое количество в гонадах (5%). У женщин в яичниках не продуцируется. Уровень этого гормона является показателем андрогенсинтетической активности надпочечников. Гормон обладает слабым андрогенным действием, одна­ко, в процессе его метаболизма в периферических тканях, образуются тестостерон и дигидротестостерон. Скорость клиренса дегидроэпиандростерона низкая. Этот пока­затель используют в диагностике гиперандрогенных состояний у женщин (гирсутизм, облысение, нарушение репродуктивной функции), а также для оценки статуса андрогенов при задержках полового развития. Во время беременности Дегидроэпиандрос­терон-сульфат вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит пред­шественником для синтеза эстрогенов плаценты. Уровень его в крови беременных женщин умеренно снижается. У детей содержание дегидроэпиандростерона растет к периоду полового созревания, а затем с возрастом плавно снижается.

Повышение значений:
Side_01
— Адреногенитальный синдром, дефицит 21-гидроксилазы и 3-гидроксистероид дегидрогеназы.
— Синдром поликистозных яичников.
— Опухоли ко­ры надпочечников.
— Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный синдром).
— Гирсутизм, акне у женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патоло­гией надпочечников).
— Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли.

Снижение значений:

— Недостаточность надпочечников (первичная или вторичная).
— Задержка полового созревания.
— Прием глюкокортикоидов, пероральных контра­цептивов.


Теперь давайте смотреть:

1) См. цитату: наличие гормонального дисбаланса с повышением уровня дегидроэпиандростерона в крови. Здесь всё выглядит относительно логично. Тем не менее, известно, что прогнозы на прогрессию хуже, чем раньше выявлен сколиоз, однако, одних из самых высоких показателей дегидроэпиандростерон достигает у девочек в 14-20 лет, и с этого возраста быстрое прогрессирование, как правило, не наблюдается. У мальчиков же уровеннь дегидроэпиандростерона примерно похожий на тот, что наблюдается у девочек в 13-14 лет (0,9-8,1), наблюдается в 14-20 лет (0,6-9,7). Данные сопоставимые, рост в это время ещё не закончен, и вероятности прогрессирования у девочек и мальчиков должны быть примерно равны. Что противоречит практике.

2) Далее: Уровень дегидроэпиандростерона в крови беременных женщин умеренно снижается. Очень грубо говоря, показатели дегидроэпиандростерона женщин приближаются показателям мальчиков-подростков. Однако, нам известно, что мальчики редко становятся кандидатами на прогрессирование, в то время как у беременных женщин наблюдается и слабость связок, и прогрессирование сколиоза.

3) Вообще не в курсе, но никогда не слышал о гирсуизме (сильном оволосении) у девочек-сколиозниц.

Нигде не вижу никаких данных о влиянии дегидроэпиандростерона на связочный аппарат, зато вижу, что он влияет на иммунную систему и реакцию на стресс. Повышают уровень этого гормона физические нагрузки и ограничения в еде. Мало изучен.

В общем, я лично подозреваю, что высокий уровень этого гормона говорит о сильном тонусе мышц, что, в свою очередь, конечно, способствует прогрессированию сколиоза. То есть, его высокий уровень - это показатель, индикатор неких процессов, но НЕ причина.

http://www.ejbjs.org/cgi/reprint/82/8/1157.pdf
Etiology of Idiopathic Scoliosis: Current Trends in Research
1) Current population studies characterize idiopathic scoliosis as a single-gene disorder that follows the patterns of mendelian genetics, including variable penetrance and heterogeneity.
2) The role of melatonin and calmodulin in the development of idiopathic scoliosis is likely secondary, with indirect effects on growth mechanisms.
3) Reported abnormalities of connective tissue, skeletal muscle, platelets, the spinal column, and the rib cage are all thought to be secondary to the deformity itself.
4) Although no consistent neurological abnormalities have been identified in patients with idiopathic scoliosis, it is possible that a defect in processing by the central nervous system affects the growing spine.
5) The true etiology of idiopathic scoliosis remains unknown; however, it appears to be multifactorial

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1459276 (http://healthy-back.livejournal.com/100598.html)

UPD: Здесь The Conservative Scoliosis Treatment: 1 st SOSORT Instructional Course Lectures Book (Studies in Health Technology and Informatics) (Hardcover) by Theodoros B. Grivas (Author, Editor) http://books.google.de/books?id=1Sv0aE0-qRQC&pg=PA216&dq=%2BChrista+%2BLehnert-Schroth+Three-Dimensional+Treatment+for+Scoliosis&lr=&hl=ru#PPP19,M1 активно муссируется тема несимметричного роста спинного мозга. По неизвестной причине, как всегда - дисплазия такая. А лечить, конечно же, предлагается лекарствами.

http://emedicine.medscape.com/article/1265794-overview - Небольшая статья-резюме
Etiology

The precise etiology of idiopathic scoliosis remains unknown, but several intriguing research avenues exist.

A primary muscle disorder has been postulated as a possible etiology of idiopathic scoliosis. The contractile proteins of platelets resemble those of skeletal muscle, and calmodulin is an important mediator of calcium-induced contractility. Kindsfater and his colleagues from Denver studied the level of platelet calmodulin in 27 patients with adolescent idiopathic scoliosis.28 Using indirect measurement methods, these researchers had conducted previous work indicating that increased levels of platelet calmodulin were associated with increasingly severe idiopathic scoliosis. Using a direct measurement technique, they showed that patients with a progressive curve (>10° progression) had statistically higher platelet calmodulin levels (3.83 ng/mcg vs 0.60 ng/mcg, P <.01).28 If these data are reproduced in larger studies, they hold the potential to allow clinicians to identify patients at higher risk of curve progression.

An elastic fiber system defect (abnormal fibrillin metabolism) has been offered as one potential etiologic explanation for idiopathic scoliosis.29 Such abnormal connective tissue has not been found universally in patients with idiopathic scoliosis. No clear cause-and-effect relationship has been established. Further research in this area is clearly warranted.

Disorganized skeletal growth, probably with its root cause at a gene locus or group of loci, has been discussed as a possible etiologic explanation for idiopathic scoliosis. This theory is simply that a rather localized primary growth dysplasia leads to a cascading Hueter-Volkmann effect on a much larger portion of the spine.30 The Hueter-Volkmann principle states that compressive forces tend to stunt skeletal growth and that distractive forces tend to accelerate skeletal growth. A possible, yet unproven, association with such a growth disturbance is the osteopenia that has been identified in patients with idiopathic scoliosis.31

Genetic roots of the disease referred to as idiopathic scoliosis have been rather strongly suggested by several avenues of research. An X-linked inheritance pattern (with variable penetrance and heterogeneity) has been suggested by several authors.39 Studies of twins with scoliosis have pointed in a similar direction.40,41 . More than 90% of monozygotic twins and more than 60% of dizygotic twins demonstrate concordance regarding their idiopathic scoliosis.40 Some evidence has also directed attention to portions of chromosomes 6, 10, and 18 as possible scoliosis-related loci.42

Pathophysiology

Much has been written regarding the potential influence of melatonin on the development of idiopathic scoliosis.43 This has largely originated from studies in which the pineal gland was removed in chickens and scoliosis developed. These same studies suggested that the melatonin deficiency following pinealectomy might be the underlying reason for the development of scoliosis. Bagnall and his coauthors studied pinealectomized chickens to which they administered therapeutic doses of melatonin.44 They were unable to demonstrate any ability of the melatonin to prevent the development of scoliosis. It is fair to say that no final answer is yet available.

Some authors have suggested that a posterior column lesion within the central nervous system might be present in patients who have idiopathic scoliosis.45,46 Such central nervous system dysfunction was hypothesized to be manifested as decreased vibratory sensation. McInnes and her fellow researchers later pointed out that the vibration device used in earlier studies (a Bio-Thesiometer) did not demonstrate sufficient reliability characteristics to allow valid conclusions.47 This line of research might be attractive to those who feel that a postural disturbance is the root cause of scoliosis.

Про мелатонин:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15303021

В Канаде учёные рарабатывают анализ крови на проверку склонности к сколиозу для детей, на основе исследований по мелатонину. Вот тут можно почить подробней. http://www.scoliosis.org/forum/showthread.php?t=10705

Еще из свежака - в Валенсии исследуют неврологическую причину. http://www.medbook.es/group/medicinadeportiva/forum/topics/premiado-trabajo-cientifico?xg_source=activity
Тут на испанском, вот главная часть по гугл-транслейту :

Using functional magnetic resonance techniques, this research group display for the first time, the dysfunction of the sensory-motor integration at the cerebral cortex showing girls with idiopathic scoliosis, a deformity of the spine that occurs between 11 and 16.

http://www.knowyourback.org/Pages/SpinalConditions/Scoliosis/default.aspx
The clinical information provided on this website is developed and reviewed by the physician members and spine specialists of the North American Spine Society, a nonprofit, multidisciplinary organization dedicated to spine education, research and advocacy.

Scoliosis is divided into three categories: congenital, idiopathic and neuromuscular.

* Congenital scoliosis indicates the patient was born with the curvature of the spine and is caused by a failure of the vertebrae to individually form or separate from each other.
* Neuromuscular scoliosis is caused by a wide variety of disorders which include cerebral palsy, Duchenne muscular dystrophy and myelomeningocele (also known as spina bifida). Each of these categories is very different and requires different treatment interventions than adolescent idiopathic scoliosis.
* Idiopathic means the identifying cause of the disease/disorder is unknown. Research into the cause has targeted multiple areas and exemplifies the complex nature of this disorder. The current consensus is that it is a multifactorial process that includes altered melatonin synthesis, connective tissue disorder, skeletal muscle abnormalities, contractile protein dysfunction or a neural mechanism problem.

All rights reserved
Tags: Дисплазия, Причины
  • 3 comments
  • 3 comments

Comments for this post were locked by the author