Healthy_back (healthy_back) wrote,
Healthy_back
healthy_back

Categories:

Методы исследования в травматологии и ортопедии

Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/236869.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html

3апах. Гнилостный — при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, колите с запором, двигательных расстройствах кишечника; зловонный — при нарушении секреции поджелудочной железы, отсутствии поступления желчи, повышенной секреторной функции толстой кишки; слабый — при недостаточности переваривания в толстой кишке, запорах, ускоренной эвакуации из тонкой кишки; нерезкий — при колите с изъязвлением; кислый — при бродильной диспепсии; масляной кислоты — при ускоренной эвакуации из толстой кишки.

(Мне вот интересно — кто-то реально нюхает это? А если нет, то нафига писать такие диагностические признаки? Кроме того, нет ни слова о сопутствующем питании — H.B.)

Реакция. Слабоосновная — при недостаточности переваривания в тонкой кишке; основная — при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы, колите с запорами, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, запорах; резкоосновная — при гнилостной диспепсии; резкокислая — при бродильной диспепсии.

Стеркобилин. Содержание уменьшается при паренхиматозных гепатитах, холангитах; повышается — при гемолитических анемиях.

Билирубин. Появляется при усиленной перистальтике и ускоренной эвакуации из кишки, при длительном приёме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (подавление микробиоты кишечника — при дисбактериозах).

Растворимый белок. Определяется при гнилостной диспепсии, колите с изъязвлениями, повышенной секреторной функции толстой кишки, кровотечениях, воспалительных процессах.

Мышечные волокна. Обнаруживают в первую очередь при недостаточности желудочного переваривания, нарушении секреции поджелудочной железы и нарушении процессов всасывания в кишечнике. Наличие мышечных волокон в кале сопровождается картиной гнилостной диспепсии.

Соединительная ткань. Присутствует при недостаточности желудочного пищеварения и при функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Нейтральный жир. Обнаруживают в основном при недостаточности секреторной функции поджелудочной железы, а не других отделов желудочно-кишечного тракта.

Жирные кислоты. Обнаруживают при отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из тонкой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы и ускоренной эвакуации из толстой кишки.

Мыла. Присутствуют в кале в избыточном количестве при всех состояниях, перечисленных выше для жирных кислот, но с тенденцией к запорам.

Крахмал. Определяют при нарушении секреции поджелудочной железы, недостаточности переваривания в тонкой кишке, бродильной диспепсии, ускоренной эвакуации из кишки, недостаточности желудочного пищеварения.

Йодофильные микроорганизмы. Обнаруживают при недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, нарушении секреции поджелудочной железы.

Переваримая клетчатка. Выявляется при недостаточности желудочного пищеварения, гнилостной диспепсии, отсутствии поступления желчи, недостаточности переваривания в тонкой кишке, ускоренной эвакуации из толстой кишки, бродильной диспепсии, при недостаточной секреции поджелудочной железы, колите с изъязвлениями.

Слизь. Определяют при колите с запорами, изъязвлениями, при бродильной и гнилостной диспепсии, повышенной секреторной функции толстой кишки, отмечается при запорах.

Эритроциты. Выявляются при колите с изъязвлениями, дизентерии, геморрое, полипах, трещине прямой кишки. Кровь «скрытая» — при язвенной болезни желудка и двенадцатипёрстной кишки, при злокачественных заболеваниях желудка и кишечника.

Лейкоциты. Обнаруживают при колите с изъязвлениями. Появление в кале лейкоцитов при параинтестинальном абсцессе указывает на его прорыв в кишечник, при наличии опухоли — на её распад.

Кристаллы кальция оксалата. Накапливаются при недостаточности желудочного пищеварения.

Кристаллы Шарко-Лейдена. Выявляют при амёбной дизентерии и попадании в кал эозинофильных гранулоцитов (аллергия, гельминтозы).

Кристаллы гемосидерина. Выявляют после кишечных кровотечений.

Яйца гельминтов. В норме яйца гельминтов в кале не обнаруживают. При наличии яиц гельминтов по их морфологическим особенностям могут быть установлены инвазия и вид гельминтов. При однократном обычном исследовании процент выявления в кале гельминтоносителей яиц гельминтов сравнительно невысок, поэтому отрицательный результат однократного исследования кала на яйца гельминтов ещё не свидетельствует о действительном отсутствии гельминтоношения. В связи с этим необходимо проводить повторные исследования кала и использовать методы концентрации (Фюллеборна, Калантарян, Като и др.), что значительно повышает процент обнаружения яиц гельминтов. Отрицательные результаты даже повторных исследований кала на яйца гельминтов не могут категорически исключить наличие инвазии.

Entamoeba hystolytica (дизентерийная амёба). Вегетативную форму и цисты выявляют при амёбной дизентерии, обнаруживают только в свежем кале.

Лямблии. Вегетативные формы и цисты обнаруживают при лямблиозе. Обычно вегетативная форма обнаруживается только при профузных поносах или после действия сильных слабительных.

Balantidium coli. Вегетативная форма и цисты присугсгвуют при балантидиазе.


Биохимические исследования


Белок и белковые фракции


Общий белок в сыворотке крови. Концентрация общего белка в сыворотке в норме — 65-85 г/л.

Концентрация общего белка в сыворотке зависит главным образом от синтеза и распада двух основных белковых фракций — альбумина и глобулинов.

Физиологическая роль белков крови:
— поддерживают коллоидно-онкотическос давление, сохраняя объём крови, связывая воду и задерживая её, не позволяя выходить из кровеносного русла;
— принимают участие в процессах свёртывания крови;
— поддерживают постоянство рН крови, являясь одной из буферных систем;
— соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин и др.), а также с лекарственными препаратами, доставляют эти вещества к тканям;
— поддерживают нормальное содержание катионов — кальция, железа, меди, магния в крови, образуя с ними недиализируемые соединения;
— играют важнейшую роль в иммунных процессах;
— служат резервом аминокислот;
— выполняют регулирующую функцию, входя в состав гормонов, ферментов и других биологически активных веществ.

Синтез белков плазмы крови осуществляется в основном в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. При анализе содержания общего белка в сыворотке крови различают нормальное, пониженное (гипопротеинемия) и повышенное (гиперпротеинемия) его содержание.

Гипопротеинемия возникает вследствие:
— недостаточного введения белка (при длительном голодании или при продолжительном соблюдении безбелковой диеты);
— повышенной потери белка (при различных заболеваниях почек, кровопотере, ожогах, новообразованиях, сахарном диабете, асците);
— нарушения образования белка в организме при недостаточности функции печени (гепатиты, циррозы, токсические повреждения), длительном лечении кортикостероидами, нарушении всасывания (при энтеритах, энтероколитах, панкреатитах);
— сочетания различных из перечисленных выше факторов.

Гиперпротеинемия нередко развивается вследствие дегидратации в результате потери части внутрисосудистой жидкости. Это происходит при тяжёлых травмах, обширных ожогах, холере.

При острых инфекциях содержание общего белка часто повышается вследствие дегидратации и одновременного возрастания синтеза белков острой фазы. При хронических инфекциях содержание общего белка в крови может нарастать в результате активации иммунологического процесса и повышенного образования иммуноглобулинов. Гиперпротеинемия наблюдается также при появлении в крови парапротеинов — патологических белков, вырабатываемых в большом количестве при миеломной болезни, при болезни Вальденстрема.

На величину общей концентрации белка могут влиять положение тела и мышечная активность. Активная физическая работа и смена положения тела с горизонтального на вертикальное повышают содержание белка на 10%.

Определение общего белка позволяет оценить тяжесть нарушения белкового обмена у больного и назначить адекватную терапию.

Альбумин в сыворотке крови. Концентрация альбумина в сыворотке крови в норме составляет 35-50 г/л. Альбумин в сыворотке крови составляет около 60% общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15 г/сут). Онкотическое давление плазмы на 65-80% обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ, в частности гормонов. Они способны связываться с холестерином, билирубином. Значительная часть кальция крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными лекарственными веществами.

Гиперальбуминемия наблюдается при дегидратации в случаях тяжёлых травм, при обширных ожогах, холере.

Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорожденных детей в результате незрелости гепатоцитов — идиопатические) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, которые вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22-24 г/л сопровождается развитием отёка лёгких.

Белковые фракции сыворотки крови. Для разделения белковых фракций используют метод электрофореза, основанный на различной подвижности белков сыворотки в электрическом поле. Белки сыворотки делятся на фракции (табл. 32).

Таблица 32. Белковые фракции сыворотки крови в норме

Фракция
Содержание, %
Преальбумины
2-7
Альбумины
52-65
α1-Глобулины
2,5-5
α2-Глобулины
7-13
β-Глобулины
8-14
γ-Глобулины
12-22


Анализ фореграмм позволяет установить, за счёт какой фракции у больного имеется увеличение или дефицит белка, а также судить о специфичности изменений, характерных для данного патологического состояния.

Увеличение фракции α1-глобулинов наблюдается при острых, подострых обострениях хронических воспалительных процессов; поражении печени; при всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации.

Увеличение фракции α2-глобулинов наблюдается при всех видах острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмония, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); при заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке.

Уменьшение фракции α2-глобулинов наблюдается при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врождённой желтухе механического происхождения у новорожденных, токсических гепатитах.

К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.

Рост фракции β-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях (особенно ІІ типа), заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.

Изменения фракции γ-глобулинов. γ-Фракция содержит иммуноглобулины G, А, М, D, Е, поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечается при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка антител и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозе, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипер-γ-глобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронических активных гепатитов и циррозов печени.

Увеличение фракции γ-глобулинов наблюдается у 88-92% больных хроническим активным гепатитом, причём значительное повышение (до 26 г/л и выше) — у 60-65% больных. Почти такие же изменения отмечаются у больных при высокоактивном циррозе печени, при далеко зашедшем циррозе, при этом нередко содержание γ-глобулинов превышает содержание альбуминов, что является плохим прогностическим признаком [Хазанов А.И., 1988].

Уменьшение содержания γ-глобулинов бывает первичным и вторичным. Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий:
— физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес),
— врождённую и
— идиопатическую.

Причинами вторичных гипо-γ-глобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы.

Сопоставление направленности изменений содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия чаще связана с гипоальбуминемией.

В прошлом широко применялось вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, т. е. отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет от 2,5 до 3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент понижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и увеличения фракции глобулинов.

В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов. Особенно ценным его определение является у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение содержания преальбуминов — ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме. Под контролем за содержанием преальбуминов в сыворотке крови производят коррекцию нарушений белкового обмена у таких больных.


Показатели азотистого обмена


Мочевина (азот мочевины) в сыворотке крови. Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков в организме. Она удаляется из организма посредством клубочковой фильтрации, 40-50% её реабсорбируется канальцевым эпителием почек и активно секретируется тубулярными клетками. При патологических процессах изменения содержания мочевины в крови зависят от соотношения процессов мочевинообразования и её выведения. Нормальные величины содержания мочевины (азот мочевины) в сыворотке крови приведены в табл. 33.

Таблица 33. Содержание мочевины (азота мочевины) в сыворотке в норме

Показатель
Содержание мочевины, ммоль/л
Мочевина
2,5-8,3
Азот мочевины
2,5-8,3


Различают три группы причин, приводящих к увеличению содержания мочевины в крови:
— надпочечную,
— почечную и
— подпочечную азотемию.

Надпочечную азотемию называют ещё продукционной, так как она обусловлена повышенным образованием азотистых шлаков в организме. Такого рода азотемия наблюдается при
— потреблении очень большого количества белковой пищи,
— различных воспалительных процессах с выраженным усилением катаболизма белков,
— при обезвоживании в результате рвоты, поноса и др.

Однако, при этих состояниях избыток мочевины быстро удаляется из организма почками. Продолжительное увеличение содержания мочевины в сыворотке крови выше значения 8,3 ммоль/л должно расцениваться как проявление почечной недостаточности.

Повышение содержания мочевины в крови наиболее часто возникает в результате нарушения выделительной функции почек.

Почечную (ретенционную) азотемию могут вызвать:
— острые и хронические ГН; при остром ГН повышение содержания мочевины наблюдается редко и, как правило, кратковременно; при хроническом ГН содержание мочевины может колебаться, повышаясь при обострении процесса и снижаясь при его затухании;
— хронические пиелонефриты; повышение содержания мочевины у таких больных зависит от выраженности нефросклероза и от воспалительного процесса в почках;
— нефросклерозы, вызванные отравлениями солями ртути, гликолями, дихлорэтаном, другими токсичными веществами;
— синдром длительного сдавливания (размозжения); содержание мочевины в крови бывает очень высоким, что объясняется сочетанием задержки выведения мочевины с повышенным распадом белков;
— гипертоническая болезнь со злокачественным течением;
— гидронефроз, выраженный поликистоз, туберкулёз почки;
— амилоидный или амилоиднолипоидный нефроз; повышение содержания мочевины в крови у таких больных наблюдается только на поздних стадиях развития заболевания.


При развитии ОПН содержание мочевины в крови нередко достигает 133,2-149,8 ммоль/л. Важной является величина нарастания его у больных с ОПН. Так, при неосложнённых случаях ОПН концентрация мочевины в крови возрастает на 5-10 ммоль/л за сутки, при наличии дополнительно инфекции или обширной травмы — на 25 ммоль/л.

Подпочечная азотемия относится к ретенционной и возникает при задержке выделения мочи какими-либо препятствиями в мочевыводящих путях (камень, опухоль, в частности аденома или рак предстательной железы).

Мочевина (азот мочевины) в моче. Выведение мочевины с мочой пропорционально содержанию белка в рационе, а также скорости метаболизма эндогенных белков. Выводимая с мочой мочевина составляет около 90% выводимых из организма азотистых метаболитов. У взрослых в состоянии азотистого равновесия выделение 500 ммоль мочевины (или 14 г азота мочевины) в течение суток соответствует потреблению около 100 г белка. Нормальные величины содержания мочевины (азота мочевины) в моче отражены в табл. 34.

Таблица 34. Содержание мочевины (азота мочевины) в моче в норме

Показатель
Содержание мочевины, ммоль/сут
Мочевина
430-710
Азот мочевины
430-710


В клинической практике определение мочевины в моче используется для контроля за состоянием процессов анаболизма и катаболизма. Это имеет большое значение, особенно у тяжёлых реанимационных больных, получающих энтеральное (зондовое) и парентеральное питание. Зная, какие процессы преобладают у больного — повышенное выделение мочевины с мочой (отрицательный азотистый баланс) или уменьшение выделения мочевины с мочой (положительный азотистый баланс),— можно рассчитать необходимое больному количество белковых препаратов.

Положительный азотистый баланс имеет место при
— заболеваниях печени, сопровождающихся снижением образования мочевины;
— при нарушениях функции почек (одновременный рост содержания мочевины в крови);
— приёме анаболических гормонов (гормон роста, тестостерон, инсулин и др.).

Отрицательный азотистый баланс выявляется у больных после операций, при гиперфункции щитовидной железы.

Креатинин в сыворотке крови.

Креатинин является конечным продуктом распада креатина, который играет важную роль в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Креатин синтезируется в основном в печени, откуда он с током крови поступает в мышечную ткань.

Содержание креатинина в крови здоровых людей — величина довольно постоянная и мало зависящая от питания и других экстраренальных факторов. Нормальные величины содержания креатинина в сыворотке крови представлены в табл. 35.

Таблица 35. Содержание креатинина в сыворотке в норме (по Н.Тиц, 1997)

Возраст
Содержание креатинина, мкмоль/л
Новорожденные
27-88
Дети до 1 года
18-35
Дети от 1 года до 12 лет
27-62
Подростки
44-88
Взрослые:
мужчины
62-132
женщины
44-97


Повышение выявляется при поражении более 50% нефронов. При тяжёлом нарушениям функции почек содержание креатинина в крови может достигать 800-900 мкмоль/л, а в отдельных случаях 2650 мкмоль/л и выше. При неосложнённых случаях ОПН концентрация креатинина в крови возрастает в сутки на 44-88 мкмоль/л, при ОПН, сопровождающейся поражением мышц (обширная травма), содержание креатинина в крови возрастает более заметно в результате значительного увеличения скорости его образования. Концентрация креатинина в крови и уровень клубочковой фильтрации приняты как основные лабораторные критерии в классификации ХПН.

Следует помнить, что такие заболевания, как гипертиреоз, акромегалия, гигантизм, сахарный диабет, кишечная непроходимость, мышечная дистрофия, обширные ожоги, также могут сопровождаться повышением содержания креатинина в крови.

Креатинин в моче. Суточное выделение креатинина с мочой относительно постоянно, эквивалентно суточному его образованию и непосредственно зависит от массы мышц и выделительной способности почек. Насыщенный животными белками рацион питания даёт повышение выделения креатинина с мочой. Нормальные величины содержания креатинина в моче представлены в табл. 36.

Таблица 36. Содержание креатинина в моче в норме

Возраст
Содержание креатинина, мкмоль/(кг*сут)
Дети до 1 года
71-177
Дети от 1 года до 12 лет
71-194
Подростки
71-265
Взрослые:
мужчины
124-230 (7,1-17,7 ммоль/сут)
женщины
194-177 (5,3-15,9 ммоль/сут)


В клинической практике важное значение имеет определение соотношения содержания креатинина в моче (Крм) и в плазме (Крп).

Практически важно отличать преренальную ОПН от ренальной, особенно установить момент перехода одной формы в другую, так как это определяет изменение тактики лечения больного.

Преренальная (функциональная) ОПН развивается вследствие
— уменьшения ОЦК,
— тяжёлой сердечной недостаточности,
— артериальной гипотензии,
— печёночной недостаточности.

Ренальную ОПН вызывают процессы с поражением клубочкового и тубулярного аппарата почек, заболеванием сосудов почек.

Мочевая кислота в сыворотке крови. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и в плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты).

Нормальные величины её содержания в сыворотке представлены в табл. 37.

Таблица 37. Содержание креатинина в моче в норме

Возраст
Содержание мочевой кислоты, ммоль/л
До 60 лет:
мужчины
0,27-0,48
женщины
0,18-0,38
Старше 60 лет:
мужчины
0,25-0,47
женщины
0,19-0,43


Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) имеет большое значение для диагностики подагры.

Вторичная подагра может наблюдаться при
— лейкозах,
— витамин В12-дефицитной анемии,
— полицитемии,
— иногда при некоторых острых инфекциях (пневмония, рожистое воспаление, скарлатина, туберкулёз),
— заболеваниях печени и желчных путей,
— сахарном диабете с ацидозом,
— хронической экземе, псориазе, крапивнице,
— заболеваниях почек,
— ацидозе,
— острой алкогольной интоксикации (вторичная «подагра алкоголика»).

Мочевая кислота в моче. Около 70% общего количества мочевой кислоты организма выводится с мочой. Клиренс мочевой кислоты составляет около 10% профильтрованного количества. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в моче представлен в табл. 38.

Таблица 38. Содержание мочевой кислоты в моче в норме

Вид диеты
Содержание мочевой кислоты, ммоль/сут
Обычная диета
1,48-4,43
Беспуриновая диета:
мужчины
До 2,48
женщины
До 2,36
Диета с низким содержанием пуринов:
мужчины
До 2,83
женщины
До 2,36
Диета с высоким содержанием пуринов
До 5,90


Определение содержания мочевой кислоты в моче необходимо производить совместно с его определением в крови.

Определённый интерес представляет определение соотношения мочевая кислота / креатинин в моче для установления причин развития ОПН.

Значение соотношения мочевая кислота / креатинин в моче менее 1 часто наблюдается при ОПН лекарственного генеза, а значения более 1 — при ОПН вследствие малярии, лептоспироза и других состояний, сопровождающихся гиперкатаболизмом [Ермоленко В.М., 1986].

Аммиак в сыворотке крови. Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Гипераммониемия часто наблюдается при заболеваниях печени. Нормальные величины содержания аммиака в сыворотке крови представлены в табл. 39.

Таблица 39. Содержание аммиака (азота аммиака) в сыворотке крови в норме

Возраст
Содержание аммиака в сыворотке крови, мкмоль/л
Новорожденные
64-107
0-2 нед
56-92
Старше 1 мес
21-50
Взрослые
11-32


Гомоцистеин в сыворотке крови. В норме содержание гомоцистеина в сыворотке крови составляет 5-15 мкмоль/л. Гомоцистеин — продукт обмена аминокислот (превращения метионина в цистеин). Высокое содержание гомоцистеина является важнейшим фактором, ответственным за развитие раннего атеросклероза и тромбоза [Sainato D., 1998].

Поэтому в настоящее время определение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови используют в качестве маркера развития ИБС. Высокие концентрации гомоцистеина у больных с ИБС являются чётким предвестником острых явлений, которые могут привести к смерти.

Врождённая гомоцистинурия является моногенным нарушением метаболизма, обусловленным дефицитом метилентетрагидрофлатредуктазы. Пациенты с таким довольно редким заболеванием (1 на 200 000 новорожденных) обычно страдают тяжёлой задержкой умственного развития, поражением скелета и ранним развитием атеросклеротической болезни. Больные выделяют с мочой большие количества гомоцистеина и имеют очень высокую его концентрацию в плазме крови — 50-500 мкмоль/л.

Среднемолекулярные вещества в крови. В норме содержание СМВ в крови составляет (0,240±0,04) усл. ед.

СМВ — эндогенные компоненты, молекулярная масса которых составляет 500-5000 дальтон. Они занимают промежуточное (среднее) положение по своей молекулярной массе между простыми веществами в сыворотке крови (мочевина, креатинин, билирубин и т. д.) и белками. Химический состав группы СМВ весьма неоднороден. Она включает в себя пептиды, гликопептиды, аминосахара, полиамины, многоатомные спирты и др.

Группа СМВ состоит по меньшей мере из 30 пептидов с установленной биологической активностью. Значительная часть СМВ образуется в процессе катаболизма белков в организме.

Существенная особенность СМВ заключается в их высокой биологической активности. СМВ обладают нейротоксической активностью‚ угнетают процессы биосинтеза белка, способны подавлять активность ряда ферментов, разобщать процессы окисления и фосфорилирования, вызывать состояния вторичной иммунодепрессии, оказывать токсическое действие на эритропоэз.

В последние годы показано важное значение СМВ в патогенезе ряда заболеваний:
— уремической интоксикации,
— печёночной комы,
— острой ожоговой токсемии,
— перитоните,
— остром панкреатите,
— инфаркте миокарда,
— обострении туберкулёза,
— ревматизма,
— онкологических заболеваний.

Повышение содержания СМВ в сыворотке крови зависит от состояния больных. Предельно высокие значения (0‚8-0‚9 усл. ед. и выше) отмечаются у лиц с ОПН и ХПН; средние значения (0‚4—0,8 усл. ед.) — у больных с печёночной комой, разлитым гнойным перитонитом, острым панкреатитом, тромбоэмболическими осложнениями, сепсисом, ожоговой токсемией; низкие (0,3-0,4 усл. ед.) — у больных после хирургических вмешательств (аппендэктомия, холецистэктомия), у лиц с ЧМТ‚ при местном перитоните, онкологических заболеваниях, у больных с нарушениями мозгового кровообращения [Кишкун А.А. и др., 1990]. У истощённых больных даже при наличии разлитого гнойного перитонита увеличения содержания СМВ в крови нс выявляется.

При эндогенной интоксикации наблюдается прямая связь между увеличением содержания СМВ и ухудшением состояния больного. Стойкое повышение содержания СМВ у больных с ОПН, несмотря на улучшение прочих показателей (креатинин, мочевина, калий), является признаком неблагоприятного исхода заболевания. Динамическое обследование больных, находящихся в реанимационных отделениях, показывает, что нарастание явлений эндогенной интоксикации во всех случаях наблюдается на фоне увеличения содержания СМВ, которое является одним из ранних признаков развития осложнений.

Эффективность специфической и детоксикационной терапии отражает содержание СМВ. У всех больных уменьшение клинических проявлений эндотоксикоза сопровождается уменьшением содержания СМВ. На основе анализа клинических данных и результатов лабораторных исследований, разработана схема [Габриэлян Н.И.‚ 1983] оценки тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН (табл. 40).

Таблица 40. Оценка тяжести уремической интоксикации у больных с ХПН

Возраст
Стадия ХПН
I
II
III
IV
СМВ, усл. ед
0,6
0,6-0,8
0,8-1,0
1,0 и выше
Креатинин, ммоль/л
0,2
0,2-0,7
0,7-1,2
1,2 и выше
Степень интоксикации
Обратимая
Выраженная
Высокая
Терминальная
Клиническое состояние
Компенсированное
Декомпенсированное,
I степень
Декомпенсированное,
II степень
Декомпенсированное,
III степень


Определение содержания СМВ до проведения лечебной гемосорбции, плазмафереза, гемодиализа и после них позволяет количественно оценивать эффективность проводимых мероприятий.

Среднемолекулярные вещества в моче. Концентрация СМВ в моче при её 10-кратном разведении в норме составляет в среднем 0,319 усл. ед.

Исследование содержания СМВ в моче проводится только совместно с определением СМВ в крови; отдельное исследование СМВ в моче клинического значения не имеет.

У больных с выраженной эндогенной интоксикацией и сохранённой функцией почек содержание СМВ в моче может возрастать в 3-10 раз но сравнению с нормой, что свидетельствует об усиленном удалении токсинов почками. С развитием почечной недостаточности содержание СМВ в моче становится ниже их содержания в крови, а у наиболее тяжёлых больных снижается до 0,120-0,180 усл. ед.


Глюкоза и метаболиты углеводного обмена


Глюкоза в крови. Глюкоза является одним из важнейших компонентов крови; её количество отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза равномерно распределяется между плазмой и форменными элементами крови с некоторым превышением её концентрации в плазме.

Содержание глюкозы в артериальной крови выше, чем в венозной, что объясняется непрерывным использованием глюкозы клетками. Содержание глюкозы в крови регулируется ЦНС, гормональными факторами и печенью. Нормальные величины концентрации глюкозы в крови представлены в табл. 41.

Таблица 41. Концентрация глюкозы в крови в норме

Возраст
Концентрация глюкозы, ммоль/л
Новорожденные
2,8-4,4
Дети
3,9-5,8
Взрослые
3,9-6,4


Наиболее часто гипергликемия развивается у больных сахарным диабетом. Диагноз сахарного диабета правомерен, если содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 ммоль/л и более, а дневные колебания на фоне обычного режима питания — до 11 ммоль/л и более. При содержании глюкозы от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также лицам с выявленными факторами риска в отношении развития сахарного диабета (сахарный диабет у близких родственников, рождение крупного плода, нарушение толерантности к глюкозе в анамнезе, ожирение, гипертоническая болезнь) необходимо проводить тест на толерантность к глюкозе.

Кроме сахарного диабета, гипергликемия наблюдается при следующих состояниях и заболеваниях:
— эпидемический энцефалит,
— сифилис ЦНС,
— повышение гормональной активности щитовидной железы, коры и мозгового слоя надпочечников, гипофиза;
— травмы и опухоли мозга,
— эпилепсия,
— отравления углерода оксидом,
— сильные эмоциональные и психические возбуждения.

Гипогликемию вызывают следующие причины:
— длительное голодание;
— нарушение всасывания углеводов (заболевания желудка и кишечника, демпинг-синдром);
— хронические заболевания печени вследствие нарушения синтеза гликогена и уменьшения депо углеводов в печени;
— заболевания, связанные с нарушением секреции контринсулярных гормонов (гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз);
— передозировка или неоправданное назначение инсулина и пероральных противодиабетических препаратов; у больных сахарным диабетом, получающих инсулин, наиболее тяжёлые гипогликемические состояния, вплоть до гипогликемической комы, обычно развиваются при нарушении режима питания — пропуске приёма пищи, а также при рвоте после еды;
— лёгкие гипогликемические состояния могут наблюдаться при заболеваниях, протекающих с так называемой функциональной гиперинсулинемией,— ожирении, сахарном диабете II типа лёгкой степени; для последнего характерно чередование эпизодов умеренной гипергликемии и небольшой гипогликемии через 3-4 ч. после приёма пищи, когда развивается максимальный эффект инсулина, секретируемого в ответ на алиментарную нагрузку;
— иногда гипогликемические состояния наблюдаются у лиц с заболеваниями ЦНС —
— распространёнными сосудистыми нарушениями,
— острым пиогенным менингитом,
— туберкулёзным менингитом,
— криптококковым менингитом,
— энцефалитом при эпидемическом паротите,
— первичной или метастатической опухоли мягкой мозговой оболочки,
— небактериальном менингоэнцефалите,
— первичном амёбном менингоэнцефалите;
— наиболее тяжёлая гипогликемия (за исключением случаев передозировки инсулина) наблюдается при органическом гиперинсулинизме вследствие инсулиномы или гиперплазии β-клеток островков поджелудочной железы; в некоторых случаях содержание глюкозы в крови больных гиперинсулинизмом составляет менее 1 ммоль/л;
— спонтанные гипогликемии при саркоидозе.


Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/236869.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/232722.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 0 comments