Healthy_back (healthy_back) wrote,
Healthy_back
healthy_back

Category:

Методы исследования в травматологии и ортопедии

Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/238380.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/233689.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html

Глюкоза в СМЖ. Для правильной оценки содержания глюкозы в СМЖ необходимо одновременное исследование глюкозы в крови. В норме содержания глюкозы в СМЖ больше 50% от её содержания в крови (табл. 42).

Таблица 42. Концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости в норме

Возраст
Концентрация глюкозы, ммоль/л
Дети
3,33-4,44
Взрослые
2,22-3,89


В клинической практике исследование содержания глюкозы в СМЖ проводится для дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов.

Снижение содержания глюкозы в СМЖ отмечается при воспалительных процессах в мозговых оболочках, особенно при туберкулёзном менингите, остром гнойном и карциноматозном менингитах. При острых бактериальных менингитах содержание глюкозы в СМЖ падает в терминальных случаях до 0 [Дубинина Г.Н. и др., 1979]. Это объясняется гликолитической активностью микроорганизмов, опухолевых клеток и лейкоцитов. При менингитах вирусной природы такого снижения содержания глюкозы в СМЖ не происходит.

Повышение содержания глюкозы в СМЖ обнаруживают при некоторых видах острых энцефалитов, иногда при опухолях головного мозга, во время приступов эпилепсии, при столбняке.

Липиды


Триглицериды в сыворотке крови. ТГ, или нейтральные жиры‚ — сложные эфиры трёхатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. ТГ поступают в организм с пищей (экзогенные ТГ) и синтезируются в организме (эндогенные ТГ). Последние образуются в печени главным образом из углеводов. ТГ являются главной формой накопления жирных кислот в организме и основным источником энергии у людей. Нормальные величины концентрации ТГ в сыворотке представлены в табл. 43.

Таблица 43. Содержание ТГ в сыворотке крови в норме (по У. Тиц, 1986)

Возраст, лет
Концентрация глюкозы, ммоль/л
Мужчины
Женщины
0-5
0,34-0,97
0,36-1,12
6-11
0,35-1,22
0,40-1,29
12-15
0,41-1,56
0,46-1,56
16-19
0,45-1,84
0,45-1,45
20-29
0,45-1,84
0,45-1,45
30-39
0,55-3,21
0,43-1,81
40-49
0,63-3,37
0,50-2,10
50-59
0,70-3,25
0,62-2,79



Содержание ТГ в крови повышается при следующих заболеваниях и состояниях:
— гиперлипопротеинемии I, IIБ, III, IV и V типов,
— вирусном гепатите,
— алкоголизме,
— алкогольном циррозе,
— билиарном циррозе,
— внепечёночной обтурации желчных путей,
— остром и хроническом панкреатите,
— ХПН,
— гипертонической болезни,
— остром инфаркте миокарда,
— беременности,
— хронической ИБС,
— тромбозе сосудов мозга,
— гипотиреозе,
— сахарном диабете,
— подагре,
— гликогенозах I, III и VI типов,
— респираторном дистресссиндроме,
— большой талассемии,
— синдроме Дауна,
— синдроме Вернера,
— невротической анорексии,
— идиопатической гиперкальциемии,
— острой перемежающейся порфирии.

У лиц старше 60 лет значения слегка снижаются.

Снижение содержания ТГ в крови может быть выявлено при
— абеталипопротеинемии,
— хронических обструктивных заболеваниях лёгких,
— инфаркте мозга,
— гипертиреозе,
— гиперпаратиреозе,
— лактозурии,
— недостаточности питания,
— синдроме мальабсорбции,
— поражении паренхимы печени (терминальная стадия).

Общий холестерин в сыворотке крови. ХС является вторичным одноатомным циклическим спиртом. Он поступает в организм с пищей, но большая часть его образуется эндогенно (синтезируется в печени). ХС является компонентом клеточных мембран, предшественником стероидных гормонов и желчных кислот.

По крайней мере, 10% населения страдает гиперхолестеринемией [Климов А.Н., Никульчева Н.Г.‚ 1984]. Содержание в крови ХС и ТГ являются наиболее важными показателями состояния липидного обмена у больных. Они дают важную информацию для дальнейшей тактики диагностики нарушений липидного обмена, решения вопроса о госпитализации, выбора метода лечения и оценки его эффективности. Нормальные величины концентрации общего ХС в крови представлены в табл. 44.

Таблица 44. Содержание общего ХС в норме (по У. Тиц, 1986)

Возрастные группы
Содержание ХС в сыворотке крови, ммоль/л
Новорожденные
1,37-3,50
Дети до 1 года
1,81-4,53
Дети
3,11-5,18
Подростки
3,11-5,44
Взрослые
3,63-8,03
Рекомендуемые пределы для взрослых
3,63-5,20


Концентрация ХС выше 6,5 ммоль/л считается фактором риска развития атеросклероза. Существует зависимость между ростом концентрации ХС в крови и ростом риска развития ИБС. При концентрации общего ХС в диапазоне 5,2—6,5 ммоль/л рекомендуется проводить исследование содержания в крови β-ХС. У лиц, входящих в группу риска по ИБС, определение ХС в крови рекомендуется проводить раз в 3 мес [Долгов В. и др., 1995].

Содержание ХС в крови повышается при
— заболеваниях печени,
— внутри- и внепечёночном холестазе,
— злокачественных опухолях поджелудочной и предстательной желёз,
— ГН,
— гипотиреозе,
— нефротическом синдроме,
— ХПН,
— алкоголизме,
— изолированном дефиците СТГ,
— гипертонической болезни,
— ИБС,
— остром инфаркте миокарда,
— сахарном диабете,
— подагре и др.

Снижение содержания ХС в крови отмечается при
— циррозе печени,
— злокачественных опухолях печени,
— гипертиреозе,
— недостаточности питания,
— хронических обструктивных заболеваниях лёгких,
— умственной отсталости,
— ревматоидном артрите,
— мегалобластной анемии.

Быстрое падение концентрации ХС при заболеваниях печени является плохим прогностическим признаком и часто наблюдается при подострой дистрофии печени.


Показатели пигментного обмена


Образование желчных пигментов. Желчными пигментами называют продукты распада гемоглобина и других хромопротеидов — миоглобина‚ цитохромов и гемсодержащих ферментов. К желчным пигментам относятся билирубин и уробилиноиды.

При физиологических условиях в организме взрослого человека за 1 ч разрушается (1...2)х108/л эритроцитов [Марри Р.И. и др.‚ 1993]. Высвободившийся при этом гемоглобин разрушается на белковую часть (глобин) и часть‚ содержащую железо (гем). Железо гема включается в общий обмен железа и снова используется. Свободная от железа порфириновая часть гема подвергается катаболизму, это происходит в основном в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезёнки и костного мозга. Гемин в результате ряда последовательных окислительно-восстановительных реакций превращается в билирубин.

Общий билирубин в сыворотке крови. Содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме менее 3‚4—17‚1 мкмоль/л.

В клинической практике наиболее широкое распространение получило деление желтух на гемолитические, паренхиматозные и обтурационные.

Увеличение содержания билирубина в крови может обусловливаться следующими причинами:
1) увеличение интенсивности гемолиза;
2) поражение паренхимы печени с нарушением её билирубинвыделительной функции;
3) нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;
4) выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронидов билирубина;
5) нарушение печёночной секреции конъюгированного (прямого) билирубина в желчь.


Увеличение интенсивности гемолиза наблюдается при гемолитических анемиях, при витамин В12-дефицитных анемиях, малярии, массивных кровоизлияниях в ткани, инфарктах лёгких, при синдроме размозжения.

При паренхиматозной желтухе происходит деструкция гепатоцитов, нарушается экскреция прямого (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры и он попадает непосредственно в кровь. Основными причинами паренхиматозных желтух являются
— острые и хронические гепатиты,
— циррозы печени,
— токсичные вещества (хлороформ, углерода тетрахлорид, ацетаминофен),
— массивное распространение в печени раковой опухоли,
— альвеолярный эхинококк и
— множественные абсцессы печени.

При вирусных гепатитах степень билирубинемии в какой-то мере коррелирует с тяжестью заболевания. Так‚ при лёгкой форме течения гепатита В содержание билирубина не выше 90 мкмоль/л‚ при среднетяжёлой — в пределах 90—170 мкмоль/л, при тяжёлой — свыше 170 мкмоль/л. При развитии печёночной комы содержание билирубина может повышаться до 300 мкмоль/л и более [Хазанов А.Т.‚ 1988].

При обтурационной желтухе (конъюгированная гипербилирубинемия) нарушается желчевыведение вследствие закупорки общего желчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени, при приёме лекарств, вызывающих холестаз.

В клинической практике определение содержания билирубина в сыворотке крови применяют для решения следующих задач:
1) выявление увеличенного содержания билирубина в крови в тех случаях, когда при осмотре больного желтуха не выявляется или её наличие вызывает сомнение; желтушная окраска кожи появляется тогда, когда содержание билирубина в крови превышает 30—35 мкмоль/л;
2) объективная оценка степени билирубинемии;
3) дифференциальная диагностика различных видов желтух;
4) оценка течения заболевания путём повторных исследований.


Ферменты и изоферменты


Аспартатаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АсАТ в норме 0,17-0,51 мккат/л. АсАТ катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кислоты (аминокислота) на α-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). АсАТ широко распространена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, лёгкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты. В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент АсАТ.

Активность АсАТ в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности АсАТ наблюдают при поражении миокарда. Активность фермента у 93—98% больных с инфарктом миокарда повышена [Комаров Ф.И. и др., 1981].

В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови активности АсАТ и АлАТ; оно несёт гораздо больше информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.

Активность АсАТ повышается также при остром гепатите и других тяжёлых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т. е‚ соотношение АсАТ/АлАТ, в норме равное 1,33‚ при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

Аланинаминотрансфераза в сыворотке крови. Активность АлАТ в норме 0,17-0,68 мккат/л. АлАТ катализирует перенос аминогруппы с аминокислоты аланина на α-кетоглутаровую кислоту. АлАТ содержится в скелетных мышцах, печени, сердце. В миокарде её значительно меньше, чем АсАТ. В меньших количествах АлАТ обнаружена также в поджелудочной железе, селезенке, лёгких. Самых больших концентраций АлАТ достигает в печени.

При инфаркте миокарда повышение активности АлАТ в сыворотке крови выявляется в 50-70% случаев, чаще при обширных некрозах миокарда. Наибольшее увеличение активности АлАТ выявляется в острой фазе и достигает в среднем 130-150% по отношению к норме, заметно уступая таковому АсАТ, составляющему в среднем 450-500%.

При заболеваниях печени в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность АлАТ. При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность аминотрансфераз повышается у всех больных.

Повышение активности АлАТ и АсАТ может быть выявлено и у практически здоровых носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.

Щелочная фосфатаза в сыворотке крови. ЩФ широко распространена в тканях человека, особенно в слизистой оболочке кишечника‚ остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте и лактирующей молочной железе. Она катализирует отщепление фосфорной кислоты от её органических соединений; название получила в связи с тем, что оптимум рН щелочной фосфатазы лежит в щелочной среде (рН 8,6-10‚1). Фермент расположен на клеточной мембране и принимает участие в транспорте фосфора. Активность щелочной фосфатазы в норме представлена в табл. 45.

Таблица 45. Активность щелочной фосфатазы в норме (реакция с фенилфосфатом)

Возраст
Общая МЕ/л
Костная, %
Новорожденные
35-106
1 мес
71-213
85
3 года
71-142
85
10 лет
106-213
85
Взрослые до 31 года
39-92
60
Взрослые старше 31 года
39-117
40


Для диагностики чаще всего определяют активность костной и печёночной форм фосфатазы.

Костная ЩФ продуцируется остеобластами — крупными одноядерными клетками, лежащими на поверхности костного матрикса в местах интенсивного формирования кости. Видимо, благодаря внеклеточному расположению фермента в процессе кальцификации можно проследить прямую связь между заболеванием кости и появлением фермента в сыворотке крови. У детей активность щелочной фосфатазы повышена до периода полового созревания.

Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает
— рахит любой этиологии,
— болезнь Педжета,
— изменения костей, связанные с гиперпаратиреозом.

Быстро растёт активность фермента при
— остеогенной саркоме,
— метастазах рака в кости,
— миеломной болезни,
— лимфогрануломатозе с поражением костей.

Повышение активности щелочной фосфатазы выявляется при
— повышенном метаболизме в костной ткани (при заживлении переломов),
— первичном и вторичном гиперпаратиреозе,
— остеомаляции,
— "почечном рахите", обусловленном витамин-D-резистентным рахитом, сочетающимся с вторичным гиперпаратиреозом,
— цитомегаловирусной инфекции у детей,
— внепечёночном сепсисе,
— язвенном колите,
— регионарном илеите,
— кишечных бактериальных инфекциях,
— тиреотоксикозе.

Снижение активности фермента отмечается при
— гипотиреозе,
— цинге,
— выраженной анемии,
— квашиоркоре,
— гипофосфатаземии.

Кислая фосфатаза в сыворотке крови. Активность кислой фосфатазы в норме 0-0,11 мккат/л. Определение активности кислой фосфатазы может быть использовано для дифференциальной диагностики метастазов рака предстательной железы в кости и заболеваний костной ткани, в частности остеодистрофий, при которых обычно повышена активность щелочной фосфатазы, в то время как при метастазах рака предстательной железы в кости повышается активность в крови как щелочной, так и кислой фосфатазы.

Следует иметь в виду, что
— массаж предстательной железы,
— катетеризация,
— цистоскопия,
— ректальные исследования повышают активность кислой фосфатазы, поэтому кровь на исследования надо брать не раньше, чем через 48 ч после перечисленных процедур.

Активность кислой фосфатазы повышается при
— массивном разрушении тромбоцитов (тробоцитопения, тромбоэмболия и др.)‚
— геополитической болезни,
— прогрессирующей болезни Педжета,
— метастатическом поражении костей‚
— миеломной болезни (не всегда),
— болезни Гоше и Ниманна-Пика,
— через 1-2 дня после операции на предстательной железе шт после биопсии.

МВ-фракция креатинкиназы в сыворотке крови. Активность МВ-фракции КК в норме составляет 6% от общей активности КК, или 0-0,41 мккат/л.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся повышением активности КК и КК-МВ

Физический стресс и травмы мышц:
— увеличение мышечной массы в результате физических упражнений;
— физический стресс (перегрузка);
— хирургические вмешательства, прямая травма; внутримышечные инъекции;
— острый психоз; острое повреждение мозга, кома (некроз мышц при пролежнях);
— спазмы (эпилепсия, тетанус), роды;
— сильные ожоги; поражения электрическим током.

Дегенеративные и воспалительные повреждения:
— мышечная дистрофия;
— миозит (коллагенозы, вирусные инфекции, трихиннелёз);
— миокардит.

Токсические поражения мышц:
— острое алкогольное отравление, белая горячка;
— экзогенная интоксикации (бромиды‚ барбитураты, угарный газ);
— тетания;
— лекарственные вещества (клофибрат, бронхолитики);
— токсический рабдомиолиз (героин, амфетамины);
— злокачественная гипертермия.

Метаболические поражения мышц:
— гипотиреоз;
— метаболический рабдомиолиз (гипокалиемия, гипофосфатемия, гиперосмолярные состояния);
— гликогеноз (тип V).

Гипоксические поражения мышц:
— шок,
— периферическая эмболия,
— гипотермия.

Очень высокая активность КК часто наблюдается при
— спазмах,
— гипоксии скелетных мышц, вызванной шоком,
— токсическим повреждением и
— очень редко генетическими нарушениями метаболизма гликогена или липидов.

Миоглобин в сыворотке крови. Содержание миоглобина в сыворотке крови в норме составляет у мужчин 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л.

Миоглобин является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. Миоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой. Повышение содержания в крови преходящее, наблюдается уже через 2-3 ч после появления боли при инфаркте миокарда и сохраняется 2—3 сут.

Важное значение определение концентрации миоглобина имеет у больных с синдромом длительного сдавления, при обширных травмах мышц, наиболее частым осложнением которых является ОПН. ОПН развивается вследствие массивного отложения миоглобина в почечных клубочкак.

Содержание миоглобина в крови увеличивается при
— тяжёлом электрошоке,
— термических ожогах,
— вторичной токсической миоглобинурии (болезнь Хаффа),
— повреждении скелетных мышц,
— окклюзии артерий с ишемией мышц.


Водно-электролитный обмен


Общий и ионизированный кальций в сыворотке крови. Содержание общего кальция в сыворотке крови в норме составляет 2‚12—2‚2 ммоль/л, ионизированного кальция 1‚15-1,27 ммоль/л.

Физиологическое значение кальция заключается в уменьшении способности тканевых коллоидов связывать воду, снижении проницаемости тканевых мембран, участии в построении скелета и системе гемостаза, а также в первно-мышечной деятельности. Он обладает способностью накапливаться в местах, где имеется повреждение тканей различными патологическими процессами. Примерно 99% кальция находится в костях, остальное количество — главным образом во внеклеточной жидкости (почти исключительно в сыворотке крови}.

Около половины кальция сыворотки находится в ионизированной (свободной) форме, другая половина — в комплексе преимущественно с альбумином (40% с альбумином и 9% в виде солей — фосфаты, цитрат).

Гипокальциемия. Наиболее распространённая причина снижения содержания общего кальция в сыворотке крови — гипоальбуминемия. Если содержание ионизированного кальция при этом находится в пределах нормы, то обмен кальция в организме не нарушен.

Причины снижения сывороточной концентрации ионизированного кальция следующие:
— почечная недостаточность;
— гипопаратиреоз (неизвестной этиологии или послеоперационный);
— тяжёлая гипомагниемия;
— гипермагниемия;
— острый панкреатит;
— некроз скелетных мышц;
— распад опухоли;
— авитаминоз D;
— многократные переливания цитратной крови.

Низкое содержание ионизированного кальция иногда бывает у тяжелобольных без видимых причин.

Клинические проявления гипокальциемии варьируют в зависимости от степени и темпа снижения концентрации кальция. Алкалоз увеличивает связанную с альбумином фракцию кальция, обостряя симптомы. Повышенная возбудимость нервов и мышц приводит к парестезиям и тетании, включая тонические судороги мышц кистей и стоп. Положительные симптомы Труссо и Хвостека указывают на латентную тетанию.

Тяжёлая гипокальциемия вызывает
— сонливость,
— спутанность сознания,
— редко спазм гортани,
— судороги и
— обратимую сердечную недостаточность.

На ЭКГ бывает удлинён интервал Q-T. Хроническая гипокальциемия может стать причиной катаракты и кальцификации базальных ганглиев.

Гиперкальциемия. Гиперкальциемия — это почти всегда результат повышенного поступления кальция в кровь из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения его выделения почками. Более 90% случаев гиперкальциемии обусловлены первичным гиперпаратиреозом и злокачественными новообразованиями.

Злокачественные новообразования — причина большинства случаев гиперкальциемии у госпитализированных больных и у лиц пожилого возраста.

При этом действуют два главных механизма:
— локальная остеолитическая гиперкальциемия, при которой продукты жизнедеятельности опухолевых клеток стимулируют локальную резорбцию кости остеокластами; эта форма гиперкальциемии бывает только при обширном поражении костей опухолью, чаще всего при метастазах рака молочной железы, миеломной болезни и лимфоме;

— гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия, при которой опухолевые метаболиты оказывают общее действие, стимулируя резорбцию кости и снижая обычно экскрецию кальция; гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего вызывается плоскоклеточным раком лёгких, опухолями головы и шеи, пищевода, карциномой
почек, мочевого пузыря и яичников.

Общий кальций в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 46.

Таблица 46. Пределы показателей выделения общего кальция с мочой в норме (по У. Тиц, 1986)

Диета
Выделение кальция, ммоль/сут
Отсутствие кальция в диете
0,13-1,00
Потребление кальция ниже среднего уровня
1,25-3,75
Средний уровень потребления кальция (20 ммоль/сут)
2,50-7,50


Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при
— гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями,
— остеопорозе,
— первичной гиперфункции паращитовидных желёз,
— саркоидозе,
— дисфункции проксимальных канальцев,
— применении диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота).

Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — обнаруживается при
— нефритах,
— выраженном гипопаратиреозе,
— гиповитаминозе D,
— гипотиреозе.

Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной гиперкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет меньше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.

Неорганический фосфор в сыворотке крови. Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соединений. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Примерно 85% всего фосфора в организме находится в костях; большая часть остального количества — внутри клеток и только 1% — во внеклеточной жидкости. Нормальные величины содержания неорганического фосфора в сыворотке крови представлены в табл. 47.

Таблица 47. Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови в норме (по У. Тиц, 1986)

Возраст
Содержание фосфора, ммоль/л
24-48 ч
1,78-3,07
До 1 года
1,45-2,10
Дети
1,45-1,78
Взрослые
0,87-1,45
Старше 60 лет:
мужчины
0,74-1,20
женщины
0,90-1,32


Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материалом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и белков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведёт к нарушению энергетического обмена в клетках.

Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неорганического фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9—2, а при рахите повышается до 3 и выше.

Гипофосфатемия. Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфатов в кишечнике, повышения экскреции фосфора почками или перехода внутрь клеток. Тяжёлая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфора в организме и наблюдается при
— злоупотреблении алкоголем,
— респираторном алкалозе,
— нарушении всасывания в кишечнике,
— тяжёлых ожогах,
— лечении диабетического кетоацидоза,
— переедании,
— приёме средств, связывающих фосфор.

К неврологическим нарушениям относятся
— парестезии,
— дизартрия,
— спутанность сознания,
— ступор,
— судороги и
— кома.

Изредка отмечаются
— гемолиз,
— тромбоцитопатия и
— метаболический ацидоз.

Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Гиперфосфатемия. Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при
— гипопаратиреозе,
— псевдогипопаратиреозе,
— рабдомиолизисе,
— распаде опухолей,
— метаболическом и респираторном ацидозе, а также
— после введения избытка фосфатов.

Гиперфосфатемия встречается при
— акромегалии,
— гипервитаминозе D,
— заболеваниях костей (множественная миелома, заживление переломов),
— сахарном диабете, болезни Иценко-Кушинга,
— иногда при аддисоновой болезни,
— при токсикозах беременных,
— усиленной мышечной работе.

Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (2-4 ммоль/л) — один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением содержания резервных оснований.

Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу‚ кожу, почки и околосуставную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

Неорганический фосфор в моче. Выделение неорганического фосфора с мочой в норме у взрослых при диете без ограничений составляет 12,9-42 ммоль/сут.

Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдается при
— туберкулёзе,
— лихорадочных состояниях,
— при недостаточности функции почек.

Механизм повышенного выделения фосфатов с мочой различный:
— фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек (при рахите, не поддающемся лечению витамином D), после трансплантации почки; экскреция фосфора более 32,3 ммоль/сут при наличии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками;

— фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкемии, диабете, менингитах).

При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2—10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются лечению витамином D, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком при постановке диагноза.

Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/238380.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/233689.html
К содержанию: http://healthy-back.livejournal.com/228626.html
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 0 comments