Healthy_back (healthy_back) wrote,
Healthy_back
healthy_back

Category:

Том 3. Глава 3. Травмы и заболевания тазобедренного сустава

Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/247562.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/239325.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/238854.html

Деформирующий артроз


ДА — дегенеративно-дистрофическое заболевание с нарушением конфигурации сочленяющихся суставных концов костей, снижением высоты и изменением формы суставной щели.

По данным ВОЗ, ДА страдают 4% жителей планеты.

Рентгенологические признаки ДА по крайней мере одной группы периферических суставов (тазобедренные суставы) выявляются примерно у 1/3 белого населения Северной Америки в возрасте от 25 до 74 лет [Badley Е., 1993; Doherty M., Lanyon P., 1996]. В Европе ДА болеют 10-12% населения всех возрастных групп [Астапенко M.Г., Пихлак Э.Г., 1966; Насонова В.А., Астапенко М.Г, 1989].

Проблема ДА чрезвычайна актуальна и для России. Так, из 11 млн. зарегистрированных в 1996 г. обращений пациентов в связи с ревматическими заболеваниями по меньшей мере 16% (примерно 1 млн 800 тыс.) были связаны с ДА. В Санкт-Петербурге насчитывается около 120 000 больных ДА [Насонова В.А., 1998].

Социальные аспекты ДА с развитием цивилизации, урбанизации и техническим прогрессом всё больше возрастают, группы риска увеличиваются (гиподинамия, гипоксия, алиментарные факторы, плохая экология и др.). Имеет значение и повышение средних сроков продолжительности жизни людей, так как с возрастом инволютивные (involuntary — непроизвольный — H.B.) и дезадаптационные процессы в суставах часто приводят к клиническим проявлениям ДА. С другой стороны, социальная значимость ДА определяется ростом связанной с ним нетрудоспособности, особенно в старших возрастных группах, а также резким снижением «качества жизни» при этом заболевании [Kellgren J.H., Lawrence J., 1997].

В то же время иногда возникновение ДА от мечастся и у пациентов в возрасте 16—25 лет (Студеникин М.Я., Яковлева A.A., 1987; Каррей Х.Ф., 1990], однако с возрастом частота заболевания возрастает и у лиц старше 50 лет составляет 27%, а в возрасте старше 60 лет уже достигает 97% [Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997; Беневоленская Л.И. 1988]. Женщины болеют ДА почти в 2 раза чаще мужчин.

Важное значение в развитии ДА придаётся генетически обусловленным нарушениям в образовании хряща, который становится малоустойчивым к обычным физическим нагрузкам. Выявлено, что частота встречаемости ДА в семьях больных в 2 раза выше, чем в общей популяции, причём риск развития ДА у лиц с врождёнными поражениями опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза [Насонова В.А., Бунчук Н.В., 1997].

Следует от метить, что ДА редко приводит к полной инвалидизации больного (за исключением больных с коксартрозом), но часто служит причиной временной нетрудоспособности, около 40% . Развившийся ДА прежде всего снижает «качество жизни» больных в связи с наличием болевого синдрома и нарушением функции сустава [Фоломеева О.M. и др. 1994].

Само определение ДА остаётся не вполне ясным. T.Muller (1911) предложил выделить группу заболеваний суставов дистрофической природы, дав им название «деформирующий артроз» — arthrosis deformans. В специальных публикациях отражены многочисленные попытки зарубежных и отечественных авторов классифицировать всё многообразие заболеваний суставов. На пленуме Всесоюзного антиревматического комитета в 1958 г. была принята классификация заболеваний суставов, при построении которой учитывались в той или иной мере этиологические, патогенетические, анатомические и клинические факторы. В 1995 г. было принято следующее определение: «ДА — это результат как механических, так и биологических воздействий, нарушающих баланс деградации и синтеза в хондроцитах и внеклеточном матриксе суставного хряща и субхондральной кости» [Алексеева Л., 1998; Creamer Р., Hochberg М., 1997].

Начало развития ДА провоцируют весьма разнообразные факторы, в том числе генетические, метаболические нарушения и травмы, но в любом случае в патологический процесс вовлекаются все структуры сустава. В конечном счёте ДА проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными нарушениями как в клетках, так и в матриксе, что приводит к размягчению, разволокнению, изъязвлению и потере суставного хряща, уплотнению субхондральной кости, образованию остеофитов и субхондральных кист, а также явным или скрыто протекающим синовитом [Creamer Р., Hochberg М., 1997]. (Что-то мне это напоминает — H.B.)

ДА в настоящее время уже не считается простым следствием старения и дегенерации хряща. Его причиной являются, скорее, активные процессы не только деструктивного, но и репаративного характера. Подчёркивается, что ДА, возможно, не единая болезнь, а целая группа страдании со сходными признаками [Cremer Р., Hochberg М., 1997]. Например, генерализованный и моно ДА, имеют разную этиологию и патогенез [Махтей И., 1996, Jimenes S., Dhavamaram R., 1994]. Разнообразие патофизиологических, клинических проявлений и исходов ДА оправдывает этот термин [Doherty М., Lanyon Р., 1996].

Этиология и патогенез. Этиология ДА не совсем ясна, и на сегодняшний день, однако, с убеждением можно утверждать, что заболевание это полиэтиологично. Что же касается патогенеза, то в отношении механизма развития можно высказать более опредёленную точку зрения: повреждающие факторы (причинные) вызывают нарушение трофических процессов в зоне сустава через регионарные нервно-сосудистые образования, дисфункция которых в определённых временных параметрах неизбежно приводит к определённому, весьма характерному заболеванию ДА. Другими словами, пусковых механизмов может быть много (травма, инфекция, интоксикация, любой другой стрессовый фактор), патогенез же, вероятно, имеет какие-то общие черты, что и объясняет довольно типичную клиническую и рентгенологическую картину заболевания, стадийность его развития.

Рассуждая так, нужно, конечно, не забывать всю многосложность жизнедеятельности человеческого организма, его индивидуальные особенности, генетические задатки, сопутствующие заболевания, условия среды обитания, профессию и др.

В последние годы много выяснено в отношении биохимических процессов, происходящих в суставе, и особенно интересны исследования биофизических и биомеханических процессов, теснейшим образом связанных с механизмами развития ДА.

В свете современных представлений патологический процесс в суставах при ДА протекает следующим образом. В результате изменившихся условий функционирования суставных поверхностей и лежащих под суставным хрящом участков костной ткани, вызванных перегрузкой или любой другой причиной, нарушается прежде всего трофическая функция нервно-сосудистого аппарата суставной капсулы и костной ткани суставных концов. Ухудшаются условия питания суставного хряща, в котором активизируются протеолитические процессы, происходит разрушение лизосом хондроцитов.

Возникает деполимеризация протеинополисахаридных комплексов. Этот процесс приводит к постепенной гибели хондроцитов, преимущественно поначалу в поверхностных его слоях. В наиболее нагружаемых участках суставной поверхности возникают трещины и изъязвления, появляется шероховатость поверхностей, исчезает характерный для нормального суставного хряща блеск, может изменяться его цвет. В результате сложных биохимических изменений, вызванных дистрофией всей зоны сустава, процесс приобретает закономерное течение, определённую стадийность, суть которой заключается в сочетании прогрессирующего разрушения с появлением реактивных, в том числе и приспособительных, процессов (участки, очажки пролиферации хряща, краевые костные разрастания увеличивающие площадь суставной поверхности, развитие соединительной ткани в стенках суставной капсулы).

Роль воспаления в патогенезе ДА оценивают неоднозначно. На вопрос, является ли ДА воспалительным заболеванием, традиционный ответ был отрицательным. Однако, накапливаются сведения о том, что воспалительный компонент в виде синовита может иметь место у большого числа больных. Например, при гистологическом исследовании синовиальной оболочки можно выявить её выраженную гиперплазию и скопление мононуклеаров, неотличимые от таковых при ревматоидном артрите [Hamerman D., 1995].

Цитокины провоспалительного действия (ИЛ-1β, ФНОα), синтезируемые макрофагами воспалённой синовиальной оболочки, способствуют поддержанию локального воспалительного процесса в тканях сустава при ДА. Это, в свою очередь, усиливает проявления реактивного синовита и ведёт к дегенерации суставного хряща [Митрович Д., 1993; Hamerman D., 1995].

Наконец, содержание системного маркера воспаления, такого как С-реактивный протеин при использовании высокочувствительных методик его определения увеличивается у многих больных с ДА и поэтому может рассматриваться в качестве прогностического фактора прогрессирования заболевания [Spector T. et al., 1996].

Такой механизм развития патологического процесса наиболее характерен для так называемого первичного ДА, при котором этиологический фактор не выявлен или, правильнее, его не удаётся выявить обычными клиническими методами обследования больного. Прежде подобный ДА именовали идиопатическим. По мере повышения диагностических возможностей и углубления наших знаний о механизмах развития дегенеративно-дистрофических процессов в суставе возможность существования первичного ДА ставится под сомнение.

При более тщательном и всестороннем изучении больного можно выявить скрытую генетическую предрасположенность.

Генетические факторы можно подразделить на две группы.

Первая — это то первичная генетическая форма, подразумевающая существование патологического гена. Этот ген может быть наследованным либо появиться в результате мутации.

Вторая группа — это генетически обусловленный ДА у больных с различными врождёнными заболеваниями соединительной ткани [Махтей И., 1996] (Вообще-то, прежде чем писать про «генетические заболевания», неплохо бы ознакомиться с темой и узнать, что это в некотором роде оксюморон — H.B.)

В этиологии и патогенезе ДА вторичного характера всегда можно найти причину в виде острой или хронической травмы, врождённой дисплазии, нарушения статики вследствие неправильно сросшегося перелома и др.

Таким образом, в патогенезе ДА имеют значение;
— неадекватная реакция на нагрузку, включая повышенную чувствительность к перегрузкам и замедление процесса восстановления амортизационных свойств хряща;
— нарушение биохимических свойств суставного хряща и субхондральной кости;
— избыточное освобождение в матриксе хряща гидролитических ферментов;
— развитие воспаления, высвобождение цитокинов (ИЛ-1β, ФНОα) и изменение субхондральных клеток;
— развитие морфологических изменений в хряще — истончение, разволокнение, растрескивание и в дальнейшем — полная деградация хряща.

Патоморфология. Патологоанатомические изменения при ДА обусловлены прежде всего тем дистрофическим процессом, который прогрессирует, определяя стадии заболевания. В суставном хряще на ранних стадиях происходит разволокнение, шероховатость; постепенно в нём появляются дефекты в виде трещин и узур.

В зоне узурации суставного хряща субхондральный слой губчатой кости оголяется, склерозируется, приобретает гладкую поверхность. Местами вследствие пролиферации участки суставного хряща утолщаются, в результате чего вся суставная поверхность становится бугристой. В далеко зашедших случаях по краям суставной поверхности появляются костно-хрящевые разрастания — остеофиты.

Параллельно дегенеративно-дистрофическим процессам в суставном хряще происходят деформирующие изменения и в костной ткани эпифиза, обезображивая форму суставных концов. При этом, как правило, протяжённость сочленяющихся поверхностей увеличивается, что можно трактовать как компенсаторное приспособление организма, направленное на увеличение площади соприкосновения суставных поверхностей и снижение удельного давления на единицу площади. Значительные изменения претерпевают другие ткани сустава — суставная капсула утолщается за счёт фиброзирования, синовиальная мембрана образует внутрисуставные разрастания, иногда хрящевой плотности. Такие участки могут отшнуровываться, образуя свободные тела в полости сустава, наподобие хондроматозных. Внутрисуставные связки утолщаются, разрыхляются, а при малейшем прогрессировании артрозных изменений, особенно при значительном обезображивании сустава, связки могут некротизироваться, срастаться с капсулой. Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшается.

Со временем в суставе и особенно в суставной капсуле развивается фиброз, проявляющийся в виде внутрисуставных сращений, рубцовых синехий, уплотнения отдельных участков околосуставных тканей, резкого ограничения подвижности в суставе.

Классификация. Дегенеративно-дистрофические поражения суставов в соответствии с классификацией, предложенной Н.С. Косинской (1961), включает в себя три основные группы заболеваний:

1) дегенеративно-дистрофические (собственно ДА);
2) нейродистрофические поражения (остеоартропатии);
3) фиброзные остеодистрофии и другие поражения, возникающие в результате обменных, эндокринных нарушений, постарением других систем.

Инволютивный деформирующий артроз. В процессе старения организма в тканях опорно-двигательной системы происходит сдвиг равновесия между отдельными микроэлементами, который, в свою очередь, приводит к нарушению ферментативных процессов на клеточном и субклеточном уровнях и способствует развитию дистрофических процессов. Суставная щель суживается, межуточное вещество суставных хрящей становится волокнистым, хрящевые клетки гибнут, исчезают, субхондральные зоны склерозируются, появляются краевые костные разрастания — остеофиты. Образуются трещины в хряще, узуры. В губчатом веществе суставных концов развивается остеопороз, суставная капсула сморщивается. Таким образом, в суставах с возрастом, в основном после 60 лег, развиваются типичные для ДА изменения. Однако, клинические проявления возрастных изменений в суставах незначительны, характерно общее постарение суставов конечностей. Процесс длительный, протекает параллельно с постарением других систем.

Диспластический деформирующий артроз. Точной статистики диспластического ДА нет, многие авторы полагают, что среди врождённых аномалий (дисплазий) дисплазии опорно-двигательной системы занимают основное место — 33—81%, хотя далеки не всегда имеют клиническое подтверждение (например, гипоплазия крыши вертлужной впадины). Диспластический ДА как конечная стадия дисплазин занимает основное место среди дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов.

Нарушение биомеханического соответствия (гармонии нагружения) в суставах как основной критерий, определяющий особенности строения диспластического сустава, его функции, динамику диспластического процесса, выступает на первый план в этиологии и патогенезе дистрофических изменений в нём.

Сустав с теми или иными репликационными изменениями уже с самых ранних сроков своего существования попадает в неблагоприятные условия взаимодействия между требованиями внешней среды, в первую очередь динамических нагрузок, и неполноценностью его строения.

При незначительных структурных отклонениях в суставе победа может остаться за компенсаторно-адаптационными процессами, но при более существенной структурной дисгармонии в области сустава время компенсированного состояния сокращается, возможность срыва компенсации повышается, особенно под влиянием дополнительных факторов — перегрузки сустава, беременности (гормональный дисбаланс) и др.

Хроническое нарушение нагружения в виде различных сочетаний с учётом степени компенсации — основа выделения клинических диспластических синдромов, отсюда решающее значение точных биомеханических исследований в диагностическом плане.

Выделены три стадии нарушения нагружения:

1) скрытая, в которой благодаря компенсаторным механизмам морфологические изменения опережают функциональные;

2) стадия компенсации с явными клиническими симптомами нарушения нагружения, однако без признаков декомпенсации функции мягкотканных элементов;

3) стадия декомпенсации с явными признаками вторичного нарушения функции мягкотканных элементов.

С нашей точки зрения, определяющее значение имеет «прессорное несоответствие» вследствие диспропорции между величиной давления и площадью нагружения.

Не менее важен «мягкотканный дисбаланс», сопровождающий практически любое нарушение нагружения. Он может быть, с одной стороны, результатом диспластических изменений непросредственно в соответствующих тканях (связках, мышцах, капсуле), с другой — следствием смещения точек их прикрепления за счёт деформаций кости (А про неврологические изменение никто не знает, надо думать — H.B.). Следовательно, категорическое суждение о первичности мягкотканных изменений в генезе дисплазии необоснованно, а попытки решения «конфликта» путём изолированного устранения мягкотканного дисбаланса при любой локализации ошибочны.

Источником раздражения суставного хряща является динамическая нагрузка. В условиях дисконгруэнтности изменяется площадь контакта суставных поверхностей, что приводит к увеличению контактного давления на ограниченном участке суставного хряща. В таких условиях наступает дезорганизация гиалинового хряща, который теряет способность переносить давление и растяжение. Пусковым механизмом развития заболевания является деструкция суставного хряща, в первую очередь в критических зонах.

Соответственно этим изменениям в хряще возникает компенсаторная реакция костной ткани — склероз, остеофиты.

Костная реакция в условиях дезадаптации диспластического процесса также не является однородной и зависит от ряда факторов, в том числе и от состояния сосудистой системы. Такие изменения, как кистовидная перестройка, асептический некроз, ползучие переломы, могут являться одной из причин нагружения сустава. Аналогичные данные получены при исследованиях асептического некроза головки бедренной кости, т.е. при больших нагрузках в диспластическом суставе может наступить деформация субхондральной ткани и губчатого вещества.

Связочный аппарат, не выдерживая продолжительного натяжения, подвергается растяжению. Это приводит к нестабильности сустава и к дальнейшей концентрации давления на определённом ограниченном участке сустава, развитию дистрофии и деструкции суставного хряща.

На наш взгляд, суставной хрящ не является единственным «слабым» звеном в системе адаптационных механизмов. Определённое значение имеют также места прикрепления мышц и связок к кости. Нарушение нагружения вследствие мягкотканного баланса неминуемо отражается на этих местах и вызывает отклонения в их формировании (в детском и юношеском возрасте) при развитии дистрофических изменений. Например, при асимметричном вывихе головки бедренной кости изменяется форма тазовой и бедренной костей. Следовательно, такая точка зрения допускает существование диспластических тендопатий, «болезней зон прикрепления», являющихся следствием нарушения биомеханических соотношений.

Идиопатические, посттравматические, постинфекционные, метаболические, интоксикационные и ДА, вызванные асептическим некрозом и др.
целесообразно включить в единую группу, хотя в зависимости от основной причины, его вызывающей, клинические проявления могут иметь свои особенности.

Обычно полагают, что при ДА первоначально поражаемся суставной хрящ, а затем уже в процесс вовлекается кость и мягкотканные элементы сустава. Однако, на наш взгляд, всё начинается с синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость обладает достаточной вязкостью (феномен тиксотропии), являясь неньютоновской жидкостью, вязкость её в момент нагрузки изменяется (увеличивается), что даёт возможность гиалиновому хрящу выдерживать большую механическую нагрузку, а также служит идеальной смазкой для контактирующих суставных хрящевых поверхностей и является защитным барьером ог чужеродных веществ.

Это — синовиальная среда сустава [Павлова В.Н., и др., 1988], объединяющая комплекс таких компонентов, как синовиальная жидкость, производное синовиальной оболочки, суставной хрящ, которые совместно обеспечивают оптимальные биомеханические условия для движения сочленяющихся поверхностей, обменные процессы между полостью сустава и сосудами. В связи с этим, как нам представляется, пусковым механизмом развития ДА является потеря синовиальной жидкостью феномена тиксотропии, она становится менее вязкой, в результате чего, с одной стороны, суставной гиалиновый хрящ не может выдерживать большую механическую нагрузку. С другой стороны, изменение лубрикационных свойств синовиальной жидкостью приводит к повышению коэффициента трения. Всё это способствует возникновению дегенеративных изменений суставного хряща, а повышение проницаемости синовиальной оболочки, накопление иммунных комплексов и деструктивных элементов ведёт к прогрессированию процесса и постепенному разрушению сустава.

Коксартроз. Коксартроз является наиболее распространённым дегенеративно-дистрофическим заболеванием опорно-двигательного аппарата, приводящим к длительной потере трудоспособности, трудностям самообслуживания, а в ряде случаев — к стойкой инвалидности.

Поражение дегенеративно-дистрофическим процессом тазобедренного сустава стоит на первом месте среди аналогичных заболеваний других суставов в связи с тем. что он несёт наибольшую функциональную нагрузку. Больные с коксартрозом составляют около четверти всех больных с ДА и около 1—2% всех оротопедических больных, которые лечатся амбулаторно.

Инвалидность при коксартрозе в 3 раза выше, чем при поражении ДА коленного сустава, и в 7 раз выше, чем при поражении голеностопного сустава [Гурьев В.Н., 1975].

Течение коксартроза длительное, хроническое, прогрессирующее. Оно характеризуется обострением процесса и периодом ремиссии. Симптомы коксартроза обычно нарастают постепенно, незаметно и находятся в прямой зависимости от возраста, массы тела, конституции, профессии и образа жизни.

Основным клиническим симптомом является боль, которая возникает при больших нагрузках и подъёмах тяжести и быстро проходит в покое и при устранении причины перегрузки сустава. Но ни заметной припухлости области сустава, ни выраженной атрофии мягких тканей в начале заболевания обычно нет. Постепенно по мере прогрессирования процесса интенсивность боли и ограничение подвижности в тазобедренном суставе усиливаются, появляется хромота и сгибательно-приводящая контрактура. Больной вынужден передвигаться с помощью дополнительной опоры (трость, костыли). При этом необходимо иметь в виду, что физиологический механизм болей в начале развития коксартроза и в последствии, когда суставной поверхностью эпифиза является обнажённая от хряща кость, неодинакова.

В начале заболевания при нарушении кровообращения в тканях сустава скапливаются гистаминоподобные вещества, кинины, являющиеся мощным раздражителем болевых рецепторов, которые и вызывают болевой синдром. При гибели части покровного хряща и поверхностного слоя эпифиза боли приобретают каузальный характер, поэтому снятие болевого синдрома имеет важнейшее значение при лечении больных с коксартрозом.

Рентгенологическая картина коксартроза зависит от этиологических факторов и стадии патологического процесса. При коксартрозе диспластической этиологии I, I—II стадии определяют состояние крыши и самой вертлужной впадины, ШДУ, а также углы вертикального отклонения, вертикального соответствия, Виберга, линию Шентона, соотношение центров вертлужной впадины и головки бедренной кости, положение головки относительно наружного края вертлужной впадины.

При болезни Пертеса определяют состояние крыши и самой вертлужной впадины, ШДУ, характер деформации головки бедренной кости.

При посттравматическом коксартрозе оценивают жизнеспособность головки бедренной кости, степень компенсации повреждённой части вертлужной впадины и конгруэнтность (congruence слаженность, согласованность — H.B.) суставных поверхностей.

В схематическом виде процесс развития коксартроза можно, по предложению Н.С.Косинской (1961), разделить на три стадии.

I стадия. Боли имеют небольшую интенсивность, возникают эпизодически, после большой физической нагрузки, быстро проходят после отдыха. Ходьба, как правило, болевых ощущений не вызывает. Однако, больные отмечают некоторое ограничение подвижности в суставе (ограничение пассивной ротации внутрь). Суммарно амплитуда движений в суставе уменьшается на 10—15°.

Трудоспособность не нарушается.

Рентгенологически выявляется незначительное снижение высоты суставной щели, усиление субхондралыюго склероза в наиболее нагружаемых участках дна впадины и головки бедренной кости, участок оссификации хрящевой губы по верхненаружному краю впадины (не остеофит).

II стадия. Умеренные боли в области тазобедренного сустава возникают при вставании, резком изменении положении тела, в начале ходьбы (так называемые стартовые боли). Боли проецируются в области паховой складки, иррадиируют в коленный сустав. Из-за постоянно повышенного тонуса мышц боли не стихают в покое (ночные боли) и не проходят после ночного отдыха. Часто по утрам больные чувствуют скованность в суставе, им необходимо подвигаться, «расходиться», после чего становится легче. Развиваются мышечные контрактуры (сгибательно-приводящие, ротационные), резко ограничивающие подвижность в суставе (внутреннюю и наружную ротацию и отведение), а также являющиеся причиной развития усиленного поясничного лордоза. Амплитуда движений в суставе уменьшается на 20—35°. Из-за развития контрактур и порочных установок у больных формируется функциональное и относительное укорочение конечности на стороне поражения сустава. Вследствие этого нарушается походка больных, они, как правило, хромают, не могут ходить на значительные расстояния, долго стоять, пользуются дополнительной опорой (палочка, костыли). На фоне снижения функциональных возможностей нижней конечности развивается атрофия мышц, которая наиболее выражена в области поражённого сустава, бедра и уменьшается в дистальном направлении.

В связи со стойким нарушением трудоспособности больные становятся инвалидами II—III группы.

Рентгенологически выявляется значительное сужение суставной щели с резким усилением субхондрального склероза впадины и головки бедренной кости. Краевые костные разрастания вертлужной впадины выходят за пределы хрящевой губы, формируют навесы и «клювы».

При гиперпластической форме коксартроза костно-хрящевые разрастания выталкивают головку бедренной кости, что проявляется её латерализацией и подвывихом. Деформации и краевые костные разрастания головки бедренной кости нарушают конгруэнтность суставных поверхностей, укорачивают шейку бедренной кости и нарушают центрацию головки во впадине.

III стадия. Клинические проявления приобретают максимальную выраженность. Эта стадия характеризуется постоянными мучительными болями, не стихающими в покое, резко усиливающимися не только при малейших движениях, но и при попытке перемены положения тела во время сна. Как правило, отмечаются тяжёлые сгибательно-приводяще-ротационные контрактуры, обусловливающие порочную установку конечности; её укорочение (относительное, функциональное, иногда анатомическое), фиксированный наклон газа, гиперлордоз пояснично-крестцового отдела позвоночника; сколиоз нижнегрудного отдела позвоночника, вальгусную установку голени.

В суставе возможны лишь качательные движения. Больные могут передвигаться только с помощью костылей. Из-за резкого снижения функции нижней конечности развивается выраженная атрофия мягких тканей в области тазобедренного сустава, бедра и голени.

Больные, как правило, становятся инвалидами I-II группы и часто нуждаются в посторонней помощи.

Рентгенологически на первый план выступают деструктивные явления: суставная щель практически исчезает на всех участках, оголённые и склерозированные поверхности сочленяющихся концов разделены тонкой, иногда изломанной щелью, суставная впадина и головка бедренной кости теряют свою округлую форму, обезображиваются. Изменяется вся костная структура: местами появляются участки груботрабекулярного строения костной ткани, кистозные просветления, участки склерозирования губчатой кости, в частности между кистами. Обширные обезображивающие костные разрастания краёв вертлужной впадины охватывают головку и шейку бедренной кости, вплоть до вертельной области. Попытки найти в этой патологической «мозаике» какие-либо закономерности безрезультатны, поскольку сустав разрушен и функция его необратимо утрачена. Особенно тяжело протекает поражение обоих тазобедренных суставов. Обе нижние конечности резко приведены, согнуты в тазобедренных и коленных суставах, резко выражен гиперлордоз в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Из-за резкого ограничения подвижности в тазобедренных суставах больные (чаще всего женщины) передвигаются с трудом, мелкими шагами, в основном за счёт движений голеней в коленных суставах. Ноги как бы связаны выше колен (симптом связанных ног).

Дифференциальная диагностика коксартроза представляет определённые трудности в начальных стадиях процесса и особенно в подростковом или молодом возрасте. Динамическое наблюдение за больным позволяет в конечном итоге определить первопричину заболевания, вторичность дистрофических артрозных изменений в суставе в тех случаях, когда первопричину заболевания в начальных стадиях болезни определить трудно.

При диспластическом коксартрозе, в основе которого лежит дезадаптация вследствие биомеханических нарушений нагружения в суставе, изменения могут клинически проявляться рано, уже в подростковом и молодом возрасте, особенно часто срыв адаптации наблюдается после беременности и родов.

Такие дистрофические процессы в тазобедренном суставе, как асептический некроз, кистозная перестройка головки бедренной кости и крыши вертлужной впадины вначале могут протекать как истинный ДА, без чёткой специфической картины. Дифференцировать эти процессы помогает рентгенологическое исследование.

Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/247562.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/239325.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/238854.html
Subscribe

  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 0 comments