Healthy_back (healthy_back) wrote,
Healthy_back
healthy_back

Category:

Том 3. Глава 3. Травмы и заболевания тазобедренного сустава

Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/248176.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/247468.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/238854.html

Асептический некроз головки бедренной кости


АНГБК у взрослых относится к числу тяжёлых дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава, имеющий не только медицинское, но и большое социальное значение, так как даёт высокий процент инвалидности. Заболевание развивается спонтанно, без видимых причин.

Сущность его заключается в субхондральном омертвении костного вещества головки в верхненаружном, наиболее нагружаемом сегменте с последующей импакцией (impact — воздействие, влияние — H.B.) головки и развитием тяжелейшего деформирующего артроза. В самостоятельную нозологическую единицу АНГБК выделен сравнительно недавно.

В большинстве случаев объектом поражения является именно головка бедренной кости, хотя как казуистика описаны и случаи заболевания головки плечевой кости [Мudell S., Freeman L., 1964], мыщелков бедренной кости — «спонтанный остеонекроз колена» [Acheria S., Ballough P., 1978].

Страдают пациенты молодого, наиболее трудоспособного возраста. По данным различных авторов, АНГБК встречается у 3—4,7% жителей.

Среди больных преобладают лица мужского пола, данное патологическое состояние приводит к тяжёлой необратимой инвалидности [Миллер Б.C. и др., 1993].

АНГБК — мультифакторное заболевание, характеризующееся дистрофическим многокомпонентным поражением тканей тазобедренного сустава.

Клинические проявления заболевания носят полиморфный характер и сопровождаются сенсорными и трофическими нарушениями, функциональной неполноценностью сустава, тенденцией к хроническому прогрессирующему течению. В циклическом течении процесса прослеживается ряд стадий, которые заканчиваются тяжелейшим поражением тазобедренного сустава. Заболевание характеризуется быстрым прогрессированием, приводящим при отсутствии надлежащего лечения и довольно скором времени к «суставной катастрофе» [Коробков А.Н., 1994]. (Безумно интересно про «надлежащее лечение» — H.B.)

Первое описание клинической картины АНГБК приписывают Kenig (1888). Термин «асептический некроз» предложен Axhausen в 1907 г. Независимо от него Legg в 1909 г. применил аналогичный термин при поражении костей, связанным с нарушением локального кровообращения. Pertes и Calve в 1910 г. описали клинику асептического некроза. В последующем существенный вклад в изучение этой проблемы внесли Shmorl (1924), Femister (1939), В.П.Грацианский (1955). При этом следует заметить, что АНГБК у взрослых как первичное заболевание был описан Haenisch в 1925 г. Maliulonget и соавт. (1931) описали два случая первичного АНГБК и предложили заменить термин «osteochondritis dissecans» (болезнь Кенига) термином «болезнь Пертеса», считая, что процессы, развивающиеся в эпифизе головки бедренной кости у детей и в головке бедренной кости у взрослых, имеют много общего. Однако, только в 1936 г. Chandlcr впервые указал на различие этих некрозов у детей и взрослых и подчеркнул, что заболевание у взрослых протекает более тяжело. Автор также отметил, что в детском и подростковом возрасте благодаря лучшему кровоснабжению головки, большим потенциальным репаративным возможностям и иным условиям функциональной нагрузки процесс заканчивается, в отличие от взрослых, восстановлением костной ткани.

В нашей стране первые сообщения об АНГБК у взрослых появились в 50-х годах прошлого века и опубликованы они были рентгенологами. В.Я.Фридкин и И.ГЛагунова (1950) обратили внимание на некоторые особенности в рентгенологической картине АНГБК у взрослых (характерная локализация некротического очага в верхненаружном сегменте головки, длительное течение процессов перестройки и отсутствие полного восстановления структуры костного вещества головки в области поражения).

В 1966 г, на Международном конгрессе ортопедов-травматологов в Париже при обсуждении проблемы АНГБК многие из выступавших высказались в пользу сосудистого генеза заболевания. Вместе с тем в целом ряде выступлений содержались указания на факторы, предрасполагающие к возникновению и развитию АНГБК, к числу которых были отнесены травма тазобедренного сустава, а также использование кортикостероидных препаратов при лечении других заболеваний. Между тем этиология заболевания до сих пор не ясна. Это дало повод к выделению группы так называемого идиопатического АНГБК. Однако, посттравматический, а также АНГБК, возникший в результате применения кортикостероидов, как нам представляется, составляют самостоятельные группы и их нельзя объединять с идиопатическим.

Этиология и патогенез. Первая теория о происхождении АНГБК была изложена Koncheim (1870). Суть её сводилась к ишемическому инфаркту кости. К этой концепции присоединился Axhausen, который сделал вывод, что ишемия кости и инфаркты являются первоначальной причиной ДА.

В 60-е годы прошлого столетия появились сообщения, в которых доказывалась роль в развитии асептического некроза врождённой дисплазии, перегрузки, интоксикаций и т. д. Но все эти теории страдали одним недостатком — они были «однофакторными», т. е. авторы доказывали, что в возникновении ДА участвует какой-либо один из упомянутых факторов.

В последующем появились новые теории, которые были сгруппированы в 3 направления:
— сосудистая,
— механофункциональная и
— теория обменных нарушений.

Все они касаются различных форм дегенеративно-дистрофических поражений тазобедренного сустава, т. е. коксартроза, асептического некроза и кистовидной перестройки суставных концов тазобедренного сустава.

Не отвергаются и «факторы риска», т. е. предрасполагающие моменты, к числу которых относят
— наследственные причины,
— избыточную массу тела,
— физические и профессиональные перегрузки,
— алкоголизм,
— приём гормональных препаратов и т. д.

Сторонники сосудистой теории возникновения АНГБК полагали, что причиной для развития некроза является локальное нарушение кровообращения в головке бедренной кости или вертлужной впадине. Другие считали, что первично поражается хрящевой покров вследствие нарушения кровообращения, а затем уже кость. Неполноценный хрящ теряет эластические свойства, а его нагружение усугубляет процесс, который переходит на субхондральный слой головки бедренной кости и вертлужной впадины.

Авторы механофункциональной концепции утверждали, что причиной развития АНГБК является функциональная перегрузка тазобедренного сустава или его «биологическая неполноценность».

Затем появились теории о мультифакторном генезе дегенеративно-диистрофических изменений в тазобедренном суставе, в том числе и АНГБК. Этим теориям способствовал системный подход к данному патологическому состоянию. К числу его причин, как указывалось выше, включена и дисплазия тазобедренного сустава, на которую делается акцент.

Так, по мнению А.А.Коржа и соавт. (1987), первой причиной возникновения дегенеративно-дистрофических изменений в тазобедренном суставе можно считать его врождённую дисплазию, хотя они и не исключают генетические факторы, а на их фоне — неблагоприятное воздействие других причин — гормональные нарушения, чрезмерные нагрузки и т. д. В этой концептуальной модели как причинные факторы выделены морфофункциональная аномалия, биомеханическое несоответствие вследствие децентрации, неустойчивость, нарушение нагружения сустава. При этом вначале действуют адаптационные механизмы, а затем наступает срыв адаптации и развивается болезнь.

Характерным для этого периода является появление реактивных изменений, иммунологических изменений, а затем нарушается течение биохимических реакций и тогда «скомпрометированный» сустав уже не выдерживает нагрузки; увеличивается контактное давление на ограниченном участке хряща, вследствие чего наступает его дезорганизация. Он теряет способность переносить давление и растяжение, что проявляется в виде его деструкции в критических зонах. Соответственно этим изменениям в хрящевой ткани возникает компенсаторная реакция костной ткани — склероз, остеофиты и асептический некроз.

Возникновению остеонекроза в эпифитах способствуют декомпенсированные нарушения микроциркуляции, которые могут быть вызваны или распространённой блокадой кровеносного русла, или ею сопровождаться. Другими словами, возникает нарушение проходимости микроциркуляторного русла.

При ишемическом инфаркте головки увеличение функциональной нагрузки может привести к резорбции или перестройке, что рентгенологически проявляется либо кистовидным просветлением либо локальным уплотнением участков. Такое течение процесса авторы объясняют пролонгированным нарушением микроциркуляции под действием усиления гидродинамических эффектов упругих деформаций.

Факт неблагоприятного влияния функциональных нагрузок на течение восстановительных процессов при остеонекрозе эпифизов дал основание предположить, что острые нарушения кровоснабжения эпифизов приводят к снижению их механической прочности и повышению деформативности.

Подчёркивается также, что наиболее значимыми факторами и возникновении асептического некроза являются также генетически детерминированные. К их числу относят
— наследственную предрасположенность,
— пол,
— возраст,
— особенности конституции,
— некоторые заболевания, в частности остеохондроз позвоночника,
— системное поражение соединительной ткани и скелета,
— хронические заболевания печени, поджелудочной железы, почек,
— курение,
— алкоголизм,
— неоднократное переохлаждение,
— кортикостероидная, иммунодепрессантная терапия,
— гемодиализ и т. д. (Последние пять — самые генетически детерминированные факторы. Авторы вообще понимают о чём пишут, интересно? — H.B.)

Важную роль играет и профессия пациентов, среди которых наиболее часто встречаются
— электро- и газосварщики,
— паркетчики,
— водители большегрузных автомобилей,
— водолазы.

Однако, ведущая роль остаётся за нарушениями гемодинамики, т. е. изменениями микроциркуляции и гемокоагуляции. При этих явлениях уже на начальных этапах развития заболевания наблюдается нарушение гемореологического звена микроциркуляторного гомеостаза, изменение суспензионной стабильности крови и других её показателей. Наличие спазма сосудов, замедление тока крови в сочетании с изменением её реологических свойств и агрегацией форменных элементов ведёт к извращению условий транскапиллярного обмена в очаге поражения.

Наличие дискординированного спазма — пареза сосудов —- приводит к возникновению патологического типа кровообращения в проксимальной части бедренной кости и сопровождается сбросом поступающей артериальной крови в венозную систему диафиза, что в сочетании с проявлениями сосудистых изменении в микроциркуляторном русле ведёт к хронической ишемии тканей головки бедренной кости. Это обстоятельство имеет решающее значение в угнетении процессов репаративной регенерации в головке бедренной кости, препятствует реваскуляризации и реституции поражённых участков, переводит течение процесса в стадию декомпенсации, когда костному секвестру уготована судьба «свободного аутотрансплантата» с длительным, ползучим замещением его новообразованной костью и обуславливает дальнейшее прогрессирование патологического процесса с образованием новых очагов некроза.

Развитие дистрофии в тканях тазобедренного сустава обусловлено также участием иммунопатологических реакций, нейродисрегуляторных процессов, что связано с нарушениями функционирования симпатико-адреналовой системы и симпатической иннервации, влиянием патомеханических и миодискординаторных процессов.

Таким образом, на современном этапе доминирует так называемая мультифакторная теория возникновения АНГБК, в которой подчёркивается, что первоначальный пусковой механизм в появлении некроза связан с местными нарушениями микроциркуляции любой причины:
— венозный застой,
— закупорка артериол или капилляров, что приводит к диффузной ишемии (по типу футлярного синдрома на голени или предплечье) на фоне анатомо-функциональной «неполноценности» тазобедренного сустава, которое может быть обусловлено дисплазией (эндогенный фактор) или травматическим экзогенным фактором. Вне зависимости от этиологии патологическая картина всех форм АНГБК сходна.


Клинико-рентгенологическая симптоматика. Боли — первые клинические проявления АНГБК, часто ощущаются в паховой области, реже локализуются в области бедра, коленного сустава, пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Вначале боли носят периодический характер, исчезая после отдыха, а затем становятся постоянными, интенсивность их постепенно нарастает, усиливаясь при незначительной физической нагрузке. В более поздней стадии заболевания у некоторых больных боли наблюдаются в ночное время. У некоторых больных начало заболевания бывает внезапным. Эти больные могут вспомнить день и даже час, когда впервые неожиданно появилась боль в суставе. Пожалуй, это один из наиболее вероятных клинических симптомов, позволяющих заподозрить АНГБК. Боли не сопровождаются повышением температуры тела, припухлостью мягких тканей в области сустава.

Для этого заболевания характерно также то, что в остром периоде некоторые больные не могут ни стоять, ни ходить в течение нескольких дней, однако, затем, как правило, наступает облегчение и с определённым ограничением нагрузки на сустав больные продолжают ходить и большинство из них выполняют прежнюю работу. Дальнейшее течение заболевания бывает различным, но чаще симптомы нарастают, боли периодически усиливаются, функция конечности ухудшается.

У большинства больных в течение нескольких месяцев и даже лет сохраняется нормальная амплитуда движений в суставе. В первую очередь (в более ранние сроки) наступает ограничение ротационных движений и отведения. В более позднем периоде, когда возникают вторичные изменения, характерные для ДА, появляется ограничение движений в сагиттальной плоскости, определяются сгибатедьно-приводящая контрактура и функциональное укорочение конечности.

Даже в ранние сроки заболевания отмечается выраженная атрофия мягких тканей бедра, в некоторых случаях она может достигать 7-9 см, значительно меньше — атрофия мягких тканей голени (1-4 см) и уплощение ягодичной области на стороне поражения.

Атрофия мягких тканей поражённой конечности объясняется, по-видимому, не только функциональным щажением конечности, но нейротрофическими расстройствами, обусловленными хроническим раздражением внутрикостных рецепторов и проприорецепторов, исходящими из очага поражения.

Лабораторные исследования у больных с АНГБК не обнаруживают отклонений от нормы в клинических анализах крови.

Клинические симптомы, выявляющиеся у больных АНГБК, не характерны только для данного заболевания и могут наблюдаться при других поражениях тазобедренного сустава, поэтому решающее значение в распознавании этого заболевания принадлежит рентгенологическому методу исследования.

Наиболее трудна для распознавания и менее изучена рентгенологическая картина в начальных стадиях процесса. Очень часто на рентгенограмме, произведённой в этом периоде, не обнаруживается никаких изменений. Первый признак, на который необходимо обращать внимание — это изменение плотности костной ткани в некоторых участках головки. Обычно можно видеть очень нежную линию пониженной плотности под субхондральным слоем головки. Эта линия дублирует контур головки и напоминает скорлупу яйца. Иногда можно выявить незначительные в виде мелких очажков участки разрежения и наряду с ними —островки или линии уплотнения.

На рентгенограммах в боковых проекциях иногда определяются более отчётливые и более распространённые изменения. В этой стадии процесса контуры головки и суставная щель ещё не изменены, несмотря на то, что с момента начала заболевания иногда проходит значительное время.

Только в дальнейшем, обычно в результате постепенного рассасывания мёртвых костных балок со стороны живой кости, окружающей некротический участок, происходит ослабление их прочности и образуется импрессионный перелом. В этот период на рентгенограмме чётко обозначается участок некроза и выявляются изменения контуров головки.

Деформация головки бедренной кости чаще всего начинается на латеральном крае с лёгкой импрессии. Обычно суставная щель на рентгенограмме расширена. Это объясняется несколькими факторами:
1) утолщением покровного хряща головки в результате пролиферации хрящевых клеток;
2) наличием выпота в суставе;
3) изменением контура верхнего полюса головки за счёт импрессионного перелома.

Процессы перестройки в головке бедренной кости весьма длительны и имеют многообразную рентгенологическую картину. Некротический участок имеет в большинстве случаев треугольную или дискообразную форму, локализуется в верхненаружном, несущем наибольшую нагрузку сегменте головки. Очаг некроза выявляется в виде плотной тени, окружённой светлой остеолитической зоной, за которой следует более плотная зона, соответствующая зоне склероза.

В последующем при продолжающейся костной перестройке наступают вторичные дегенеративные изменения в результате присоединившегося ДА. Эти изменения выражаются в клювовидных костных разрастаниях у края крыши вертлужной впадины, седловидной деформации головки, появления кистовидных образований, сужении суставной щели при рентгенографии. Иногда суставная щель длительно остаётся расширенной. Соответственно изменению формы головки меняется и форма вертлужной впадины.

Клиническое течение процесса, степень и быстрота нарастания рентгенологических изменений бывают различными. Быстро прогрессирующее развитие со значительным разрушением головки, ранним появлением вторичных изменении типа ДА, нарушением функции сустава и потерей профессиональной трудоспособности чаще всего встречается при двусторонних поражениях, больные быстро теряют трудоспособность и становятся инвалидами.

При одностороннем поражении у больных основные симптомы заболевания — боли и нарушение функции сустава — развиваются медленнее. Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями, как правило, в течение нескольких лет, что позволяет больным сохранять трудоспособность.

В зависимости от выраженности клинико-рентгенологическнх и биомеханических изменений различают 4 стадии заболевания.

Первая стадия характеризуется периодически возникающими болями в тазобедренном суставе, которые иногда иррадиируют в коленный сустав, паховую область. Некоторые больные предъявляют жалобы на боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Амплитуда движений в суставе, как правило, сохранена. Иногда имеется нерезко выраженная атрофия мышц бедра (1-3 см). На рентгенограмме контуры головки сохранены, суставная щель нормальной высоты; обнаруживаются изменения структуры костной ткани головки в виде очажков разрежения и уплотнения, чаще всего локализующихся в верхенаружном квадранте.

Иногда обнаруживается очень нежная линия остеопороза под линией субхондрального слоя. Эта линия дублирует контур головки и напоминает скорлупу яйца.

При биомеханических исследованиях ходьбы определяются небольшие отклонения от нормы. Коэффициент ритмичности колеблется в пределах 0,87—0,93 (при норме 0,97—1).

При подографии опорное время шага больной ноги близко к норме. Амплитуда движений в поражённом тазобедренном суставе при ходьбе незначительно уменьшена и в среднем равна 33° (при норме 34°±6,4°). Нагрузка на больную ногу в статических условиях несколько снижена и составляет 41—45% от общего веса больного.

Вторая стадия заболевания характеризуется болями в тазобедренном суставе, которые бывают периодическими или постоянными и усиливаются после тяжёлой физической нагрузки. Отмечается ограничение отведения и ротационных движений, иногда ограничены движения в сагиттальной плоскости. Амплитуда движений сохраняется в пределах 120—90°. Атрофия мышц бедра достигает 3—5 см.

На рентгенограмме верхняя или верхненаружная часть контура головки уплощена или ступенеобразно деформирована в результате импрессии некротического участка, который более чётко виден из-за своей плотности. Суставная щель, как правило, расширена.

Биомеханически определяются более значительные изменения параметров ходьбы и опорности: коэффициент ритмичности снижен и составляет в среднем 0,79±,03; амплитуда движений в поражённом тазобедренном суставе снижена и равна 15,8%±2,4%. Нагрузка на больную ногу в статических условиях уменьшена и составляет 37,4%±2,4% от общего веса больного.

Третьей стадии свойственны значительные боли, которые чаще всего носят постоянный характер и усиливаются при малейшей нагрузке. Отмечается выраженная хромота. Отведение и ротационные движения резко ограничены. Амплитуда движений в сагиттальной плоскости сохраняется в пределах 90—50°. Атрофия мышц бедра достигает 4—6 см, голени — 2—3 см.

На рентгенограммах определяются резкие изменения контура головки. Некротический участок окружён зоной остеолиза и склероза. У края вертлужной впадины и по краям головки — умеренные костные разрастания. Суставная щель либо сужена, либо неравномерно расширена.

Биомеханически выявляются значительные изменения параметров ходьбы и опорности: коэффициент ритмичности в среднем составляет 0,76±0,03; амплитуда движений в поражённом суставе снижена и равна 14,8°±2,1°. Нагрузка на больную ногу в статических условиях уменьшена до 34,3%±4,3% от общего веса больного.

Четвёртая стадия заболевания характеризуется постоянными болями, локализующимися в поражённом тазобедренном суставе и, как правило, в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Походка нарушена вследствие сгибательно-приводящей контрактуры. Атрофия мышц бедра достигает 5—8 см, голени — 4— 6 см.

На рентгенограмме определяются значительные деформации головки и соответственно изменение формы вертлужной впадины. Наряду с некротическими участками в головке отмечаются значительные краевые костно-хрящевые разрастания на головке и по краям вертлужной впадины. Суставная щель сужена или неравномерно расширена.

Ярко выражены биомеханические изменения. Резко снижена амплитуда движений в поражённом суставе,— она равна 12,7°±3,12°. Походка аритмична. Опорность на больную ногу снижена и составляет 33,0%±0,35%. При четвёртой стадии заболевания значительно увеличена амплитуда компенсаторных движений в противоположном тазобедренном суставе.

Таким образом, по мере нарастания клинических и рентгенологических симптомов ухудшения функции поражённого тазобедренного сустава увеличиваются отклонения в биомеханических показателях ходьбы и опорности конечности. У больных с третьей и четвёртой стадией заболевания наряду с основным процессом — асептическим некрозом — развивается ДА. В ответ на ограничение движений в поражённом суставе увеличивается амплитуда движении в противоположном интактном суставе.

Дифференциальная диагностика. Бедность клинической картины не позволяет клиницисту в ряде случаев диагностировать АНГБК, что является причиной ошибочной или поздней диагностики заболевания. Клинические симптомы, наблюдаемые при АНГБК (боль, атрофия мышц бедра, голени, ягодичной области, нарушение функции сустава), не свойственны только этому страданию и могут встречаться при многих других заболеваниях тазобедренного сустава, поэтому решающее значение в распознавании АНГБК в настоящее время придают рентгенологическим методам исследования (КТ) и МРТ, однако и с помощью этих методов в ряде случаев трудно распознать начальные стадии процесса.

Особые трудности возникают при диагностике дорентгенологической стадии. В связи с тем, что на этой стадии рентгенологических изменений нет, её выявление достигается методами изучения микроциркуляции в проксимальной части бедра.
К ним относится
— медицинская термография,
— измерение внутрикостного давления,
— внутрикостная флебография с контрастированием,
— радионуклидное исследование и МРТ.

В норме при термографировании может отмечаться температурная асимметрия в области больших вертелов у одного и того же человека, не превышающая 0,2°С. На дорентгенологической стадии АНГБК в области большого вертела на стороне поражения температура повышается от 0,25 до 2°С.

В комплексной диагностике АНГБК важное место принадлежит изучению внутрикостного давления, которое на дорентгенологической стадии превышает нормальное в 1,5—2,5 раза.

Внутрикостная флебография с контрастированием является завершающим этапом в установлении диагноза дорентгенологической стадии АНГБК. Исследование проводят сразу после измерения внутрикостного давления. При флебографии нормального тазобедренного сустава отмечается быстрый отток контрастирующего вещества по обычным путям. При патологическом состоянии выявляются морфологические и динамические изменения.

Морфологические изменения выражаются в том, что пути нормального оттока плохо просматриваются, появляется более густая венозная сеть, вместо нормального расположения вен наблюдается варикозный тип, контрастирующее вещество заполняет вены костномозговой полости на большом протяжении дистальнее места введения.

Динамические изменения выражаются в том, что контрастирующее вещество вводится со значительным трудом, в момент введения пациент отмечает появление сильных болей, время выведения контрастирующего вещества на стороне поражения превышает 15 мин.

Использование эффекта ЯМР позволяет установить диагноз заболевания в первые часы его возникновения. С помощью радионуклидных исследований этот диагноз устанавливают гораздо позже, с момента начала репаративных процессов в кости.

Во многих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с туберкулёзным кокситом. Здесь необходимо учитывать следующее:

— АНГБК чаще всего заболевают в возрасте 30—40 лет, а туберкулёзным кокситом — преимущественно в более раннем возрасте;

— у большинства больных начало туберкулёзного коксита сопровождается общей интоксикацией организма, повышением температуры тела, потерей аппетита; при АНГБК нарушений общего состояния больного не бывает;

— боли в области тазобедренного сустава при туберкулёзном коксите чаще постоянные, не исчезают в покое и беспокоят в ночное время; при нагрузке и надавливании на головку и шейку бедренной кости боль усиливается; при АНГБК боли чаще всего возникают периодически усиливаются при нагрузке только в дальнейшем, через несколько месяцев или лет, становятся постоянными.

У больных туберкулёзным кокситом быстро наступают ограничение разгибания, отведения и ротации бедра внутрь, а в дальнейшем развивается тугоподвижность во всех направлениях. Образуется порочная установка конечности. Отмечается инфильтрация мягких тканей, окружающих сустав, нередко возникают натечные абсцессы и свищи. Симптом Александрова положительный, выявляется значительная атрофия мышц бедра на стороне поражения.

При АНГБК у большинства больных объём движений уменьшается медленно. Вначале ограничивается ротация внутрь и отведение. Движения в сагиттальной плоскости сохраняются долго. Ни инфильтрации мягких тканей, ни натечников, ни свищей не бывает, симптом Александрова отрицательный.

Помогают в диагностике также и лабораторные данные. У больных туберкулёзом СОЭ повышена, отмечается лейкоцитоз к лимфоцитоз, положительная реакция на туберкулёз.

При биохимическом исследовании крови определяется
— снижение содержания кальция и
— повышение неорганического фосфора,
— увеличение глобулиновой фракции белка крови.

При АНГБК эти изменения в крови отсутствуют.

Рентгенологические исследования при туберкулёзном коксите уже в ранней стадии заболевании позволяют выявить остеопороз эпиметафиза и диафиза бедренной кости, подвздошной кости, раннее сужение суставной щели. Очаговые деструктивные изменения возникают чаще в области крыши вертлужной впадины, а затем распространяются с одной суставной поверхности на другую, поражая головку и шейку. Туберкулёзный процесс редко начинается с поражения головки. Остеопороз с течением времени усиливается.

При АНГБК суставная щель длительно остаётся нормальной или расширенной. Остеопороз, если и развивается, никогда не достигает таких степеней, как при туберкулёзе. Перестройка, напоминающая деструкцию туберкулёзного характера, отмечается только в головке бедренной кости, контуры же суставной впадины изменяются постепенно в связи с изменением формы головки. Таким образом, дифференциальные клинические и рентгенологические отличия АНГБК у взрослых от туберкулёзного коксита имеются во все периоды того и другого заболевания, однако в более позднем периоде они выражении более чётко.

Дифференциальной диагностике АНГБК с инфекционным кокситом помогают анамнестические данные. Инфекционные кокситы являются осложнением острых инфекционных или септических заболеваний. Для них характерна своеобразная клиническая картина:
— повышение общей и местной температуры, СОЭ,
— высокий лейкоцитоз.

На рентгенограмме обычно видны краевые деструктивные изменения как в головке бедренной кости, так и в вертлужной впадине, сужение суставной щели вследствие раннего разрушения суставного хряща.

В поздних стадиях асептического некроза с вторично развившимся деформирующим артрозом могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике с коксартрозом. Особенно значительные костные разрастания и деформации головки наблюдаются при двустороннем асептическом некрозе. Однако, у большинства больных на фоне значительной деформации головки и костных разрастаний даже через много лет остаётся характерное для АНГБК расширение суставной щели, в ряде случаев сохраняются отдельные уплотнённые фрагменты головки.

Раковые метастазы в начале своего развития могут давать такую же картину, какая наблюдается и при АНГБК. На рентгенограмме виден ряд округлых или овальных дефектов, которые дают резко очерченную светлую гомогенную тень, но локализация их резко ограничена только головкой бедренной кости.

При остеолизе неврогенного происхождения деструктивный, вялотекущий процесс локализующийся в головке бедренной кости, сопровождается неврологическими симптомами.

Многие больные с АНГБК длительно лечатся с диагнозом пояснично-крестцового радикулита, особенно в начальных стадиях заболевания. Однако, тщательное клиническое и рентгенологическое исследование в большинстве случаев позволяет поставить диагноз.


Вперёд: http://healthy-back.livejournal.com/248176.html
Назад: http://healthy-back.livejournal.com/247468.html
Содержание: http://healthy-back.livejournal.com/238854.html
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 3 comments